Estudio investigativo español descubrió una enfermedad muy poco conocida que escuda al organismo humano del VIH.
Por medio este, dirigido por el Instituto de Salud Carlos III de Barcelona se halló cómo un defecto en el gen de la transportina 3, que es la proteína responsable de una distrofia muscular conocida como miopatía de cinturas o LGMDF1 podría ayudar a prevenir el SIDA; o quizás retardar sus efectos. Es decir que, este gen no permite que el virus del VIH llegue al núcleo de las células por lo que podría retardar o incluso no permitir la infección del virus en el organismo.
Los afectados tienen una particularidad. Tanto la miopatía de cinturas como la resistencia frente al virus del SIDA tiene como nexo común el gen de la Transportina 3. Según pruebas de laboratorio, sus linfocitos, un tipo de glóbulo blanco ¨son resistentes en más del 90 % a la infección por VIH¨, expresó uno de los firmantes del estudio e investigador de la Unidad de inmunopatología del sida del Instituto de Salud Carlos III.
"Este gen sintetiza una proteína con el mismo nombre que se ocupa, entre otras cosas, de llevar a otras proteínas hasta el núcleo de la célula, "una especie de autobús molecular¨.
Expresó uno de los investigadores
-Precisamente ese autobús es por el que se transporta el virus del VIH -Cuando el gen está dañado sintetiza una forma alterada de Transportina y, según la hipótesis con la que trabaja el equipo, el virus del SIDA ya no puede viajar en ella, por lo que debe ir por otro mecanismo alternativo que aún desconocen.
Según los investigadores, este hallazgo permite comprender cómo el VIH alcanza el núcleo celular y causa la infección, pero también ayuda a explicar por qué la mutación en Transportina 3 origina la enfermedad muscular en los pacientes, ya que entre las proteínas que transporta existen factores que regulan la expresión y procesamiento de proteínas muscular. En sí, tiene efectos positivos con relación al VIH pero resulta ser contraproducente en otras partes.
¨Si se es capaz de modificar la función de la Transpontina 3 o simular esa modificación en linfocitos, se podrían conseguir células resistentes a la infección por el virus del SIDA¨, pero por supuesto, tratando de evitar la enfermedad muscular. Por lo tanto, esa es la línea que siguen ahora en el laboratorio.
"Nos encontramos ante una situación excepcional, en una frontera común entre enfermedades raras y enfermedades infecciosas.
Destacó Alcami
La respuesta es sí. El micromezenazgo vendría siendo el segundo. Este se halló debido a una investigación realizada por un consorcio internacional en el que también participan, entre otros, la Universidad de Lovaina (Bélgica) y el hospital La Fe de Valencia, que es donde se sigue a los enfermos de miopatía de cinturas.
El equipo también ha dado pasos en la comprensión de esta enfermedad y están estudiando que el gen dañado sintetiza tanto transportina mutante como normal; pero la transportina mutante obstaculiza la acción de la segunda, por lo que buscan fármacos que rompan esa interacción.
