El daño que ocasiona la esclerosis múltiples a las fibras nerviosas y sus células solo podría ser reparado evitando la muerte celular en etapas tempranas de la condición afirma una nueva investigación.
Agencia Latina de Noticias Medicina y Salud Pública
Los daños que causa la esclerosis múltiple (EM) en sus afectados, generalmente ocurren de manera progresiva y -en algunos casos- degenerativa, debido al ataque autoinmune a la mielina y los oligodendrocitos -células que forman la mielina-. Como consecuencia, se interrumpe la comunicación entre las células nerviosas presentes en el cerebro, ya que la mielina es necesaria para que se transmitan a alta velocidad los impulsos nerviosos.
Cuando se diagnostica EM, la enfermedad puede causar el grave deterioro y posteriormente, la muerte de células nerviosas. Hecho asociado con el desarrollo de trastornos neurológicos y -en los casos más graves de la condición-, el fallecimiento de la persona afectada. Una particularidad de esta enfermedad es que ésta oscila en períodos de remisión y períodos de deterioro. Este fue el punto de partida para que investtigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Uppsala, en Suecia llevaran a cabo un nuevo estudio sobre la regeneración celular en pacientes con EM.
A lo largo del tiempo, estudios clínicos en modelos animales han mostrado que la mielina sí puede reformarse, apunta el sitio web infosalus.com. Sin embargo, para que el proceso sea exitoso, es necesario que el organismo produzca nuevos oligodendrocitos sanos que producen esta sustancia. Para la ciencia médica, el periodo de remisión en afectados con EM se relaciona con la regeneración de mielina y con la formación de nuevos oligodendrocitos.
Está teoría fue desmentida por los científicos, ya que en la investigación mencionada anteriormente y publicada en la revista 'Nature', se demuestra que los oligodendrocitos no se regeneran en las áreas en las que la mielina se ha reformado. Al contrario, parece que los oligodendrocitos presentes en dichas áreas se mantienen porque sobreviven al ataque de las células del sistema inmune y son los encargados de regenerar la sustancia que se afecta con la enfermedad.
Nos sorprendió mucho que los humanos demostraran ser tan diferentes de los animales estudiados. En los humanos, la regeneración de oligodendrocitos es muy limitada, pero parece que tienen más capacidad para contribuir a la reparación", mencionó a infosalus.com Jonas Frisén, profesor en el Departamento de Biología Celular y Molecular del Instituto Karolinska, quien dirigió el estudio.
Con el fin de saber la edad de los oligodendrocitos en los afectados con EM, de acuerdo con la publicación original, los investigadores midieron y analizaron la cantidad del isótopo carbono-14, presente en las detonaciones nucleares realizadas duranre la guerra fría; el isótopo se almacenó en el genoma de las células. Después de las detonaciones, se ha experimentado una disminución en la cantidad gradual del carbono-14, que permite definir la edad celular gracias a una marca que se produce por su acción.
Este hallazgo puede considerarse como una alerta para los profesionales de la salud, ya que demuestra la importancia de tratar la EM en formas más agresivas y directas, durante las etapas iniciales o tempranas de la condición para evitar la pérdida de oligodendrocitos en el organismo. "Dado que se forman pocos oligodendrocitos, es importante salvar los que se tienen, ya que pueden reparar el daño causado por la enfermedad", concluyó Jonas Frisén sus declaraciones publicadas en infosalus.com.
