Una de las dudas que más embarga a la comunidad médica-científica es saber si el nuevo coronavirus, COVID-19, está mutando y se ha vuelto más peligroso.
Una de las dudas que más embarga a la comunidad médica-científica es saber si el nuevo coronavirus, COVID-19, está mutando y se ha vuelto más peligroso. En una entrevista para la Revista Medicina y Salud Pública (MSP) el Dr. José Antonio Vargas Vidot, senador de Puerto Rico afirmó que el virus ha mutado desde sus inicios: ¿qué dice la ciencia?
“El virus ha mutado 10 veces y no lo conocemos sino de noviembre para acá y dos mutaciones esenciales en su genoma han sido prácticamente de febrero a este mes, esto es un virus que yo me lo imagino para poderlo visualizar casi que como una persona, como si estuviera pensando como agarrar más”, dijo Vargas Vidot.
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MSP realizó una búsqueda para conocer si la premisa antes descrita por el senador tiene respaldo científico y encontró un estudio realizado por la Revista Science. En este se evidencia que en promedio, el coronavirus acumula aproximadamente dos cambios por mes en su genoma. La secuenciación de los genomas del SARS-CoV-2 ayuda a los investigadores a seguir cómo se propaga el virus. La mayoría de los cambios no afectan el comportamiento del virus, pero algunos pueden cambiar la transmisibilidad o la gravedad de la enfermedad.
La investigación evidenció que uno de los primeros candidatos fue la eliminación total de 382 pares de bases en un gen llamado ORF8 , cuya función se desconoce. Reportado por primera vez por Linfa Wang y otros en la Facultad de Medicina Duke-NUS en Singapur en una preimpresión de marzo , la eliminación también se ha informado desde Taiwán. Una deleción en el mismo gen ocurrió a principios del brote de síndrome respiratorio agudo severo (SARS) de 2003, causada por un coronavirus estrechamente relacionado; Más tarde, los experimentos de laboratorio mostraron que la variante se replica menos eficientemente que su padre, lo que sugiere que la mutación puede haber frenado la epidemia de SARS. Los experimentos de cultivo celular sugieren que la mutación no tiene el mismo efecto benigno en el SARS-CoV-2, dice Wang, "pero hay indicios de que puede causar una enfermedad más leve en los pacientes".
La mutación en la posición 23.403 ha atraído la mayor atención, en parte porque cambió el pico del virus, la proteína en su superficie que se une a las células humanas. La mutación cambió el aminoácido en la posición 614 de la espiga de un ácido aspártico (abreviado D) a una glicina (G), por eso se llama G614.
En un artículo de Cell este mes , Bette Korber y sus colegas del Laboratorio Nacional de Los Alamos mostraron que G614 se ha vuelto más común en casi todas las naciones y regiones que vieron, mientras que D614 prácticamente se ha ido (ver gráfico, más abajo). Esa podría ser una señal de que G614 lo ha superado, pero también podría ser una coincidencia.
"Cualquier mutación puede aumentar a una frecuencia muy alta en todo el mundo, solo por una posibilidad aleatoria. (..) "Esto sucede todo el tiempo”, dice Kristian Andersen, bióloga computacional de Scripps Research.
La comparación de la propagación de diferentes variantes virales que portan las dos mutaciones podría revelar una diferencia. El Consorcio de Genómica COVID-19 del Reino Unido ha secuenciado 30,000 genomas de SARS-CoV-2, lo que permite a los científicos comparar cuán rápido 43 linajes que transportan la mutación G614 y 20 con la propagación D614. Se estima que el primero creció 1,22 veces más rápido que el segundo, pero la significación estadística fue baja. "La evidencia de una diferencia es débil y si existe, el efecto estimado es moderado", dice el biólogo evolutivo Andrew Rambaut de la Universidad de Edimburgo.
Los investigadores también han recurrido a los experimentos de cultivo celular. Cuando el grupo de Korber diseñó las llamadas partículas parecidas a virus para transportar una proteína puntiaguda u otra, la variante G614 parecía ser más eficiente al ingresar a las células. Jeremy Luban, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, quien descubrió lo mismo, explica que G614 causa un ligero cambio en la forma de la espiga, lo que aparentemente facilita que la proteína sufra los cambios estructurales que causan las membranas del virus. y la celda para fusionar. "Parece que nuestros datos están entre tres y 10 veces más infecciosos", dice Luban. "Ese es un efecto bastante enorme".
Eso no significa que la mutación tenga un efecto en el mundo real, dice la viróloga Emma Hodcroft de la Universidad de Basilea. En el pasado, señala, "tenemos casos en los que realmente pensamos que teníamos evidencia de una mutación que estaba cambiando el comportamiento viral y, a medida que aparecían más pruebas, no parecía ser el caso". Una mayor capacidad para infectar una línea celular de laboratorio puede no traducirse en miles de millones de células diversas en un cuerpo humano, agrega Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de Columbia: "Los humanos no son células Vero".
En otro laboratorio se expusieron hurones no infectados a animales que portan cualquiera de las dos variantes y ver qué tan bien se transmiten. Ya se realizó un experimento de transmisión incontrolada en granjas de visón holandesas, donde el nuevo coronavirus saltó de humanos a visones al menos cinco veces por separado. Dos veces fue la variante D614, y tres veces G614, dice Koopmans. Espera que los datos de los brotes puedan mostrar si uno se propagó más rápido y más ancho que el otro. Pero el experimento no tiene el rigor de un estudio de laboratorio, reconoce. “Tenemos un experimento natural aquí. El diseño del estudio no es óptimo".
Si G614 es más transmisible o no, se ha convertido en la cepa dominante y el mundo está viviendo con ella, dice Rambaut. Las estimaciones más recientes del número de reproducción del virus, que denota cuán bien se propaga, ya se basan principalmente en la cepa mutante. "Lo que no sabemos es si D614 habría sido diferente", dice Rambaut.
Sin embargo, la atención prodigada en G614 puede oscurecer una pregunta más importante: dado que el virus se ha extendido a al menos 11 millones de personas en todo el mundo, ¿por qué no están surgiendo más mutaciones que afecten su comportamiento?
Tal vez haya poca presión de selección sobre el virus, ya que corre a través de millones de personas inmunológicamente ingenuas, dicen los científicos. Eso podría cambiar con el advenimiento de vacunas o nuevas terapias, lo que obligaría al virus a evolucionar. Pero también podría indicar que el virus ha estado con las personas más tiempo de lo que sabemos, y se estaba propagando antes de los primeros casos conocidos en Wuhan, China, en diciembre de 2019. "La evolución de este virus para convertirse en un patógeno humano ya puede haber sucedido y nos lo perdimos ”, dice Rasmussen.
Wang cree que una versión del virus pudo haber circulado antes en humanos en el sur de Asia, tal vez volando por debajo del radar porque no causó una enfermedad grave. "Si sucede en una aldea pequeña o remota, incluso con algunas personas muriendo, nadie sabrá que hay un derrame", dice Wang. El virus podría haber infectado a un animal que fue llevado a Wuhan y comenzó la pandemia.
Después de todo, en las granjas de visón holandesas, el virus saltó no solo de humanos a animales, sino también de animales a humanos, dice Wang. "Si eso puede suceder en los Países Bajos, seguramente puede suceder en una aldea en Tailandia o en la provincia de Yunnan en el sur de China".
