El hallazgo explica por qué muchos pacientes sufren arritmias letales en las primeras horas tras el evento y plantea nuevas estrategias terapéuticas para reducir la mortalidad súbita.
Tras un infarto agudo de miocardio, el cuerpo activa una respuesta inmunitaria inmediata. Células defensivas, como los neutrófilos, llegan al área afectada con el fin de reparar el tejido dañado.
Sin embargo, este proceso puede tener un efecto colateral devastador: la inflamación intensa y la liberación de ciertas proteínas pueden alterar el ritmo cardíaco y causar la muerte súbita.
De acuerdo con los autores del estudio, publicado por la Universidad de Harvard y el Massachusetts General Hospital, la mayoría de las arritmias graves ocurren en las primeras 48 horas posteriores al infarto, cuando el corazón se encuentra en su estado más vulnerable. Sin una intervención específica, la alteración eléctrica del músculo cardíaco puede desencadenar taquicardias ventriculares y paro cardíaco irreversible.
Los investigadores identificaron a la proteína Resistin like molecule gamma (RELMy) como un actor clave en esta peligrosa cadena de eventos.
Producida por los neutrófilos, RELMy se adhiere a las membranas de los cardiomiocitos—las células que permiten el latido del corazón— y las perfora, comprometiendo su integridad estructural y funcional.
"RELMy genera pequeños orificios en las células del corazón, interrumpiendo la conducción eléctrica normal y favoreciendo arritmias potencialmente mortales", explicó Matthias Nahrendorf, codirector del estudio junto a Nina Kumowski.
En modelos animales, la eliminación del gen Retnlg, responsable de producir RELMy, redujo hasta 12 veces la incidencia de arritmias tras un infarto. Además, los científicos hallaron un gen análogo en humanos, RETN, cuya actividad se incrementa en el tejido cardíaco dañado.
Mediante secuenciación de ARN y microscopía de alta resolución, el equipo observó cómo RELMy perfora directamente las células musculares.
Estos hallazgos ofrecen un cambio de paradigma: hasta ahora, los tratamientos se enfocaban en restablecer el flujo sanguíneo o reducir la inflamación general, pero este descubrimiento introduce un enfoque más preciso —bloquear una sola proteína para prevenir arritmias letales.
"Intervenir sobre RELMy podría permitirnos proteger el corazón en las horas críticas después de un infarto, cuando la mayoría de las muertes súbitas ocurren", señaló Nahrendorf en declaraciones recogidas por ScienceDaily.
El grupo de investigación trabaja ahora en identificar fármacos o técnicas que bloqueen la acción de RELMy. Las pruebas iniciales se realizarán en modelos animales antes de trasladarse a ensayos clínicos en humanos.
Los expertos confían en que este enfoque pueda reducir drásticamente la mortalidad postinfarto y mejorar la supervivencia a largo plazo de millones de pacientes en el mundo.
El proyecto cuenta con el apoyo de instituciones internacionales como la Fundación Leducq, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH) y la Fundación Británica del Corazón, además del interés de la industria farmacéutica por convertir este hallazgo en un tratamiento innovador.
El estudio también arroja luz sobre un aspecto poco comprendido: el papel dual del sistema inmunitario. Si bien es esencial para reparar los tejidos tras una lesión, su hiperactividad puede ser perjudicial.
En el caso del infarto, las mismas células que buscan curar pueden agravar el daño y precipitar la muerte del paciente.
Comprender cómo modular esta respuesta abre un camino hacia terapias más equilibradas, capaces de preservar la función inmunitaria sin comprometer la estabilidad eléctrica del corazón.
