Causas secundarias de la diabetes: Cuidados y prevención

Según la Doctora Michelle Mangual, es fundamental que la población reconozca cuáles son las complicaciones que puede ocasionar esta enfermedad crónica.

Redacción MSP

    Causas secundarias de la diabetes:  Cuidados y prevención

    Así como es importante saber el manejo para la diabetes, también es fundamental que la población reconozca cuáles son las complicaciones que puede ocasionar esta enfermedad crónica.

    De acuerdo con un escrito para la Revista MSP de la doctora Michelle Mangual, directora del Programa de Fellowship de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Hospital Municipal de San Juan y endocrinóloga en el Centro de Diabetes de Puerto Rico, la diabetes tipo 2 representa más del 90% de los casos de diabetes en los Estados Unidos, Canadá y Europa, mientras que, la diabetes tipo 1 representa del 5 a 10%, y el resto se debe a otras causas.

    “Otros tipos de diabetes, también conocidas como diabetes secundaria, son causados por otras enfermedades o medicamentos. Dependiendo del proceso primario involucrado; por ejemplo, destrucción de las células beta pancreáticas o desarrollo de resistencia periférica a la insulina), estos tipos de diabetes se comportan de manera similar a la diabetes tipo 1 o tipo 2”, reconoce la doctora quien también posee un Board Certified en Medicina Interna, Endocrinología y en Lipidología Clínica.

    Causas más comunes de la diabetes:

    - Enfermedades del páncreas que destruyen las células beta pancreáticas (p. ej., hemocromatosis, pancreatitis, fibrosis quística, cáncer pancreático).

    - Síndromes hormonales que interfieren con la secreción de insulina (p. ej., Feocromocitoma).

    - Síndromes hormonales que causan resistencia a la insulina periférica (p. ej., acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma).

    - Medicamentos (p. ej., fenitoína, glucocorticoides, estrógenos, tiazidas, agonistas B-adrenérgicos).

    Enfermedades del páncreas exocrino

    La galena también precisó que, cualquier proceso que dañe de manera difusa el páncreas puede causar diabetes. Los procesos adquiridos incluyen pancreatitis, traumatismo, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción de la causada por el cáncer, el daño al páncreas debe ser extenso para que ocurra la diabetes y los adrenocarcinomas que afectan solo a una pequeña porción del páncreas se han asociado con diabetes. 

    Esto implica un mecanismo distinto a la simple reducción de la masa de células ß. En caso de que sea lo suficientemente extensa, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañarán las células ß y afectarán la secreción de insulina. Además, la pancreatopatía fibrocíclica puede ir acompañada de dolor abdominal que se irradia a la espalda y se pueden identificar calcificaciones pancreáticas en el examen de rayos X. En autopsia se ha encontrado fibrosis pancreática y cálculos de calcio en los conductos exocrinos.

    Entre tanto, la diabetes relacionada con la fibrosis quística (DRFQ) es la comorbilidad más frecuente en personas con fibrosis quística, la cual se presenta en aproximadamente el 20 % de los adolescentes y entre el 40-50 % de adultos con esta condición. La diabetes en esta población, comparado con individuos con diabetes tipo 1 o tipo 2, está asociada con peor estado nutricional, más enfermedad pulmonar inflamatoria grave, y mayor mortalidad.

    La mortalidad por CFRD ha disminuido significativamente con el tiempo y la brecha en la mortalidad entre pacientes con fibrosis quística con y sin diabetes se ha reducido considerablemente. Los estudios clínicos sobre el tratamiento de CFRD son limitados. El estudio más grande comparó tres regímenes: insulina aspart antes de las comidas, repaglinida u oral placebo en pacientes con fibrosis quística con diabetes o tolerancia anormal a la glucosa.

    Diabetes mellitus postrasplante

    La hiperglucemia es muy común durante el período temprano postrasplante. El 90% de los pacientes con aloinjerto renal presentan hiperglucemia en las primeras semanas después del trasplante. En la mayoría de los casos, la hiperglucemia inducida por estrés o esteroides se resuelve en el momento del alta. Si bien el uso de terapias inmunosupresoras contribuye en gran medida al desarrollo de la diabetes mellitus postrasplante (DMPT), los riesgos de rechazo del trasplante son mayores que los riesgos de la DMPT y la función del médico es tratar la hiperglucemia de manera adecuada, independientemente del tipo de inmunosupresión.

    Los factores de riesgo para la DMPT incluyen tanto los riesgos generales de diabetes como la edad, los antecedentes familiares de diabetes, los factores específicos del trasplante y el uso de agentes inmunosupresores. Mientras que la hiperglucemia postrasplante es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la DMPT, un diagnóstico formal de DMPT se realiza de manera óptima una vez que el paciente está estable con inmunosupresión de mantenimiento y en ausencia de infección aguda. El OGTT se considera la prueba estándar para el diagnóstico de DMPT.

    Pocos estudios han informado sobre el uso a corto y largo plazo de agentes antihiperglucémicos en el contexto de DMPT. La mayoría de los estudios han reportado que los pacientes de trasplante con hiperglucemia y DMPT después del trasplante tienen mayores tasas de rechazo, infección y rehospitalización. 

    La terapia con insulina es el agente de elección para el tratamiento de la hiperglucemia y la diabetes en el entorno hospitalario. Después del alta, los pacientes con diabetes preexistente podrían volver a su régimen antes del trasplante si estos se encontraban en un buen control antes del trasplante. 

    Mientras que, las personas con un control previo deficiente o con hiperglucemia persistente deben continuar la insulina junto a un monitoreo frecuente de la glucemia en el hogar para determinar cuándo pueden ser necesarias reducciones de las dosis de insulina y cuándo puede ser apropiado cambiar a hipoglucemiantes orales.

    Endocrinopatías

    Varias hormonas, por ejemplo, hormona de crecimiento, cortisol, glucagón, epinefrina, antagonizan la acción de la insulina. Las cantidades excesivas de estas hormonas como la acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, respectivamente, pueden causar diabetes. 

    Esto generalmente ocurre en individuos con defectos preexistentes en la secreción de insulina y la hiperglucemia generalmente se resuelve cuando se resuelve el exceso de hormonas. La hiperglucemia generalmente es resuelta después de que el tumor es removido.

    Diabetes inducida por medicamentos o sustancias químicas

    Muchas drogas pueden perjudicar la secreción de insulina. Aunque, es posible que estos medicamentos no causen diabetes por sí mismos, pero pueden precipitar la diabetes en personas con resistencia a la insulina. En tales casos, la clasificación no está clara porque se desconoce la secuencia o la importancia relativa de la disfunción de las células ß y la resistencia a la insulina. 

    Ciertas toxinas como el Vacor (un veneno para ratas) y la pentamidina intravenosa pueden destruir de forma permanente las células ß pancreáticas. Tales reacciones a los medicamentos, -afortunadamente- son raras. 

    También hay muchos medicamentos y hormonas que pueden afectar la acción de la insulina como el ácido nicotínico y glucocorticoides. 

    Se ha informado que los pacientes que reciben interferón a desarrollan diabetes asociada con los anticuerpos de las células de los islotes y, en ciertos casos, una deficiencia grave de insulina.

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