La enfermedad autoinmune de la glándula tiroidea comúnmente comprende dos entidades principales: la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves; las cuales exponen a los pacientes a una amplia gama de signos y manifestaciones clínicas que, frecuentemente, se caracterizan principalmente por el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, respectivamente.
Diana Castañeda
Agencia Latina de Noticias de Medicina y Salud Pública
“La enfermedad autoinmune de la glándula tiroidea comúnmente comprende dos entidades principales: la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves; las cuales exponen a los pacientes a una amplia gama de signos y manifestaciones clínicas que, frecuentemente, se caracterizan principalmente por el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, respectivamente”, así lo reconoció la Dra. Mónica A. Vega Vázquez, MD Endocrinología, diabetes y metabolismo a la Revista Medicina y Salud Pública (MSP).
Además, la especialista mencionó que, sus patogénesis son muy complejas y son influenciadas por un sin número de factores de riesgo: ambientales, endógenos y genéticos.
La tiroiditis de Hashimoto fue descrita inicialmente en 1912 y es la causa más común de hipotiroidismo en regiones yodo-suficientes del mundo. Se caracteriza por el fallo progresivo de la función tiroidea debido a la destrucción autoinmune y apoptosis de las células en la glándula del tiroides. Específicamente, esta tiroiditis se distingue por una destrucción de las células foliculares mediada por la infiltración linfocítica difusa, en la cual predominan las células B y células T. Esta infiltración puede resultar en dos formas extremas del trastorno, causando el característico bocio o agrandamiento de la glándula de tiroides y la tiroiditis atrófica autoinmune.
El hallazgo serológico más común presentado en todos estos pacientes es la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa de tiroides (TPO, por sus siglas en inglés) y anticuerpos contra las tiroglobulinas (Tg). La tiroglobulina es sintetizada por las células foliculares del tiroides, son secretadas en el lumen del folículo y luego son cortadas por peptidasas produciendo tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). Por su parte, el TPO es una enzima clave en la hormonogénesis; juntas desempeñan un papel fundamental para la producción de hormonas de tiroides.
Como muchos otros desórdenes autoinmunes, esta tiroiditis de Hashimoto es comúnmente vista en mujeres. Aunque la incidencia específica en nuestra población puertorriqueña se desconoce, se estima que, en Estados Unidos, su incidencia sea de 3.5 por cada mil mujeres anualmente y 0.8 por cada 1000 hombres por año. Mientras algunos de estos pacientes pueden estar asintomáticos y bioquímicamente eutiroideos, con su función de la glándula preservada, el curso usual comprende la pérdida gradual de su función resultando en un hipotiroidismo franco. Este hipotiroidismo es caracterizado por un aumento en los niveles de la hormona estimulante de tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) y una disminución en los niveles de hormona de tiroxina (T4). Sus manifestaciones clínicas son variables, dependiendo de la edad de inicio, su duración y la severidad de la deficiencia de hormona tiroidea.
La enfermedad de Graves, también conocida como bocio tóxico difuso, es la causa más común de hipertiroidismo. Sin embargo, se presenta generalmente como un síndrome que también incluye el bocio o agrandamiento en la glándula del tiroides, enfermedad ocular u orbitopatía y -ocasionalmente- dermopatía o mixedema localizado pretibial.
El autoantígeno principal en este desorden es el receptor de la hormona estimulante de tiroides (TSHR, por sus siglas en inglés), el cual regula el crecimiento de la glándula, así como la producción y secreción de su hormona. En la gran mayoría de estos pacientes podemos ver una glándula difusamente agrandada que se caracteriza histológicamente por una hiperplasia folicular con infiltración linfocítica multifocal con presencia intratiroidal de linfocitos T y abundantes células B. Estos linfocitos de los tejidos tiroideos de pacientes con Graves son los responsables de secretar también autoanticuerpos contra tiroglobulinas (anti-Tg) y contra la peroxidasa de tiroides (anti-TPO); pero -sobre todo- contra los receptores de tirotropina (TRab, por sus siglas en inglés) que activan su receptor. Es importante destacar que estos anticuerpos, entiéndase los TRab, son específicos para la enfermedad de Graves y promueven el consumo de iodo por los tejidos tiroideos en ausencia de la hormona estimulante de tiroides o TSH.
Similar a la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Graves es más común en mujeres, con una incidencia más marcada entre los 30 a 50 años de edad. Estudios científicos han demostrado que existe una predisposición genética para su desarrollo. Sin embargo, el consumo de yodo o medicamentos con alto contenido de este, como la amiodarona y el medio de contraste que se usa para estudios de tomografía computarizada, también han sido estudiados como agentes precipitantes para el desarrollo de la enfermedad de Graves en pacientes susceptibles.
El diagnóstico de esta enfermedad generalmente envuelve anormalidades bioquímicas en las pruebas de función tiroidea que se caracteriza por niveles bajos de hormona estimulante de tiroides (TSH) con niveles altos de tiroxina libre (T4); y se confirma el diagnóstico con la presencia de los anticuerpos previamente mencionados. Su presentación clínica generalmente se determina por la severidad de la tirotoxicosis, su duración y la edad del paciente.
Entre los signos y síntomas más comunes reportados por los pacientes con hipertiroidismo, se encuentran los siguientes:
El tratamiento para el hipertiroidismo asociado a la enfermedad de Graves se enfoca en mejorar los síntomas asociados a la activación adrenérgica, para el cual generalmente usamos bloqueadores beta. Además, disminuir la producción de hormonas generadas por la glándula tiroidea. Las alternativas de tratamiento para disminuir la síntesis de hormonas tiroideas incluyen las drogas antitiroideas, el yodo-radioactivo o la cirugía de tiroides y -aunque todas han resultado ser efectivas- sus efectos adversos pueden ser significativos.
Las tionamidas, específicamente el metimazol y el propiltiouracilo, son fármacos con un efecto inhibidor en la función de la enzima TPO: reducen la oxidación y la organificación de yodo, las cuales son pasos claves en la formación de hormonas tiroideas. Sin embargo, estos medicamentos pueden ser una alternativa para pacientes con síntomas leves o moderados, aunque cabe reconocer que solo de un 20 a un 30% de los pacientes alcanzan una remisión permanente con este tratamiento. Entre los efectos más serios reportados con la terapia de tionamidas se encuentra la agranulocitosis y la disfunción hepática. Por su parte, el tratamiento con la cápsula de yodo radioactivo se considera como definitivo en la mayoría de los pacientes, ya que el mismo se incorpora rápidamente en los tejidos de la glándula y causa destrucción en las células y tejidos tiroideos, lo que resulta en muchas ocasiones, en hipotiroidismo.
