El medicamento más prometedor contra el Alzhéimer encoge el cerebro de los pacientes

Un nuevo estudio sobre lecanemab y otros medicamentos similares anuncia una reducción del encéfalo de consecuencias que aún no se conocen.

Por: Luisa Ochoa


Un estudio ha comprobado que el medicamento más prometedor contra el alzhéimer de las últimas décadas reduce el tamaño del cerebro de los pacientes sin que se sepa por qué ni qué efectos puede tener a largo plazo. 

El medicamento, llamado lecanemab, reduce en un 27% el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzhéimer en pacientes que están en las primeras etapas de la dolencia. Sin embargo, el fármaco aún experimental también produce efectos secundarios graves, como las hemorragias.

Sin embargo, un nuevo estudio ha descubierto otro efecto colateral de este fármaco y algunos similares: la reducción acelerada del volumen del cerebro en los pacientes que lo toman. 

Según el análisis, las personas que reciben lecanemab experimentan una reducción en el tamaño de su encéfalo un 28% mayor que los que toman un placebo. Otro fármaco experimental similar, el donanemab, también produce efectos similares.

Aunque se desconoce la causa de la enfermedad, sí se sabe que mata neuronas y que el cerebro de los enfermos encoge progresivamente. Por eso es tan sorprendente que un fármaco que en teoría frena la dolencia contribuya aún más a la disminución del encéfalo que la propia enfermedad.

Al respecto, el Dr. Scott Ayton, neurólogo de la Universidad de Melbourne y principal autor del nuevo estudio, publicado en la revista especializada Neurology, indica que el análisis revisa los resultados de 31 ensayos clínicos de medicamentos dirigidos a eliminar la proteína beta amiloide, uno de los marcadores de la enfermedad.

 "Nuestros resultados son preocupantes. No sabemos qué consecuencias puede tener la reducción del volumen del cerebro observada, por eso hacemos un llamado a que se hagan más estudios", advierte. 

"Las compañías farmacéuticas que financiaron estos ensayos clínicos tienen una gran cantidad de datos que pueden aclarar este problema de la atrofia cerebral, pero esos datos apenas se han analizado y las empresas no los han publicado", detalla. Ayton fue asesor de Eisai, la empresa japonesa que ha desarrollado el lecanemab junto a la estadounidense Biogen. Asegura que alertó a la compañía de estos resultados y les pidió los datos detallados sobre volumen cerebral, pero no se los dieron.

El lecanemab está en proceso de aprobación en Estados Unidos y Europa, algo que podría producirse este mismo año. Los datos disponibles se basan en un ensayo clínico con más de 1.700 pacientes con enfermedad leve en 14 países, incluida España, a quienes se ha seguido durante 18 meses. Pero varios expertos advierten que probablemente serán necesarios datos de seguimiento de tres o cuatro años para aclarar si los beneficios observados continúan o se estancan. También habría que resolver todas las incógnitas que plantea el nuevo fármaco.

Por su parte, Raquel Sánchez del Valle, coordinadora de conducta y demencias de la Sociedad Española de Neurología, considera que estas observaciones "para nada deben frenar la aprobación" de lecanemab, pues no cuestiona la "seguridad" del fármaco. 

La neuróloga resalta que la reducción del volumen cerebral puede ser un marcador de que el fármaco está funcionando. Una reducción del encéfalo similar, explica, sucede con medicamentos contra la esclerosis múltiple que han resultado efectivos.

David Pérez, jefe de neurología del Hospital 12 de Octubre, explica que "la pérdida de volumen cerebral con este tipo de fármacos se conoce desde hace tiempo, pero en muchas ocasiones se ha pasado de puntillas porque no demostraban eficacia y se abandonaban. Lo lógico es pensar que la atrofia cerebral observada se debe a la pérdida de neuronas".

También añade que, "puede argumentarse que se debe a la eliminación de la proteína amiloide patológica, pero es cuando menos discutible. Lo más importante es determinar si pasados cinco o seis años de tratamiento con lecanemab sus efectos positivos continúan, lo que ya supondría un efecto terapéutico llamativo, o se estancan, como ha pasado con fármacos anteriores".

Finalmente, Miguel Medina, director científico adjunto del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas, cree que "asegurar que la pérdida de volumen cerebral es por la eliminación de placas amiloides y que no causa perjuicio es pura especulación". 

El experto opina que el asunto es "lo suficientemente significativo como para tomarlo en serio y monitorizarlo". Sin embargo, este biólogo molecular no cree que afecte a la aprobación inminente de este fármaco en Estados Unidos, prevista para julio.

Fuente consultada aquí



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