Esta terapia, basada en KIBRA para reparar las sinapsis, representaría un nuevo horizonte en complemento a los tratamientos actuales, reduciendo las proteínas tóxicas.
Por: María Camila Sánchez
Recientemente, un equipo de científicos han descubierto una posible forma de reparar las conexiones neuronales, o sinapsis dañadas, ofreciendo una nueva perspectiva que permitiría restaurar la memoria de los pacientes afectados por el Alzhéimer.
A diferencia de los tratamientos convencionales que se centran en reducir proteínas tóxicas como la tau y la beta amiloide, que se acumulan en el cerebro de los pacientes con Alzheimer, esta nueva terapia busca revertir los efectos dañinos de la enfermedad. Los resultados de este enfoque se han detallado en 'The Journal of Clinical Investigation'.
Proteína clave en la lucha contra el alzhéimerLa investigación se basa en la proteína KIBRA, presente tanto en el riñón como en el cerebro. En este último, KIBRA se encuentra principalmente en las sinapsis, las conexiones entre neuronas responsables de la formación y el recuerdo de los recuerdos. La deficiencia de KIBRA se observó en los cerebros afectados por el Alzheimer, lo que llevó al equipo a explorar cómo esto afecta la función sináptica y si podría ser clave para la restauración de la memoria.
Grant Kauwe, coautor del estudio, explica que han identificado un mecanismo para reparar la función sináptica y actualmente están trabajando en el desarrollo de una terapia basada en estos hallazgos. La medición de los niveles de KIBRA en el líquido cefalorraquídeo humano reveló que niveles más bajos en el cerebro se correlacionaban con una mayor gravedad de la demencia.
Creación de una versión funcional de KIBRA
Un descubrimiento significativo fue la correlación entre los niveles de tau y KIBRA en el líquido cefalorraquídeo, sugiriendo que la función de tau impacta directamente en KIBRA en el cerebro. Este hallazgo podría tener importantes implicaciones, ya que el equipo explora la posibilidad de utilizar KIBRA como biomarcador para disfunción sináptica y deterioro cognitivo, facilitando así el diagnóstico y seguimiento de la progresión de la enfermedad.
Para comprender mejor el impacto de KIBRA en las sinapsis, el equipo creó una versión funcional abreviada de la proteína y la probó en ratones de laboratorio. Los resultados mostraron que la proteína KIBRA logró revertir el deterioro de la memoria asociado con la enfermedad de Alzheimer en estos ratones, restaurando la función sináptica.
Superando la persistencia de proteínas tóxicas
A pesar de no abordar directamente la acumulación tóxica de proteína tau, KIBRA pudo restaurar la función sináptica y la memoria en los ratones. Este hallazgo sugiere que, incluso con la persistencia de proteínas tóxicas, KIBRA podría utilizarse como terapia para mejorar la pérdida de memoria.
Tara Tracy, autora del estudio, destaca que, junto con los tratamientos existentes y futuros que se centran en reducir proteínas tóxicas, una terapia basada en KIBRA para reparar las sinapsis podría ser una adición valiosa. "Reducir las proteínas tóxicas es importante, pero reparar las sinapsis y mejorar su función es otro factor crítico que podría ayudar", concluye Tracy, subrayando el potencial impacto positivo de este enfoque en el futuro del tratamiento del alzhéimer.
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