La hinchazón en las piernas llevó al paciente a suspender la insulina por cuenta propia, lo que desencadenó episodios repetidos de cetoacidosis diabética, una complicación mortal.
Por: Katherine Ardila
Un hombre de 46 años con un historial médico complejo que incluía diabetes mellitus insulinodependiente, pancreatitis recurrente relacionada con alcoholismo e hipertensión, acudió al hospital por dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos.
Sus síntomas abdominales habían sido intermitentes durante aproximadamente tres semanas, un período crítico durante el cual había dejado de usar su bomba de insulina con monitorización continua de glucosa.
Este abandono del tratamiento se debió a que su dispositivo se rompió más de dos meses antes y, de manera más significativa, a una firme creencia del paciente: atribuía un edema (hinchazón) severo en ambas piernas al efecto de la insulina, observando que la inflamación aparecía días después de administrársela y se resolvía al suspenderla.
Diez días antes de este ingreso, ya había sido hospitalizado por un episodio de cetoacidosis diabética (CAD), tras lo cual se le dio de alta con un régimen de insulina subcutánea y otros medicamentos. Sin embargo, durante esa hospitalización, rechazó la educación sobre su diabetes e insistió en que el edema era un efecto secundario inaceptable de la insulina, lo que explica su incumplimiento terapéutico.
Antecedentes y presentación clínicaEl perfil del paciente incluía factores de riesgo significativos: un historial de consumo de tabaco de 60 años, uso diario de marihuana, y un patrón de mala alimentación que había llevado a una reciente pérdida de peso.
Al ingreso, reportó síntomas clásicos de diabetes descontrolada como poliuria (orinar frecuentemente) y polidipsia (sed excesiva), junto con tos crónica de fumador, dolor abdominal, náuseas y el ya mencionado edema en las piernas. También padecía neuropatía diabética crónica con entumecimiento en los pies.
El examen físico reveló signos vitales estables, pero con una presión arterial elevada de 151/76. Lo más llamativo fue el hallazgo de un edema con fóvea bilateral de grado 4+ (un tipo de hinchazón que deja marca al presionar) que se extendía hasta las rodillas. No presentaba signos de peritonitis en el abdomen.
Confirmando la cetoacidosis y descartando otras causasLos resultados de laboratorio fueron concluyentes para un nuevo episodio de cetoacidosis diabética, mostrando una brecha aniónica elevada (23), niveles bajos de bicarbonato (11 mmol/L) y glucosa alta (374 mg/dL), junto con cetonas en orina. Es importante destacar que sus niveles de proteína y albúmina en sangre eran normales, y no había proteinuria, lo que ayudaba a descartar un problema renal como causa del edema.
Una tomografía computarizada abdominal mostró un páncreas atrófico con calcificaciones, consistente con su historial de pancreatitis crónica. Dada la bilateralidad del edema, la falta de inmovilidad reciente y la baja sospecha clínica, no se consideró necesario un Doppler para descartar trombosis venosa profunda. Un ecocardiograma transtorácico resultó completamente normal, descartando una disfunción cardíaca como origen de la retención de líquidos.
DiscusiónEste caso ilustra una complicación paradójica y peligrosa del tratamiento de la diabetes: el síndrome de edema insulínico.
Este efecto adverso ocurre típicamente tras la corrección rigurosa de una hiperglucemia grave y prolongada en pacientes con diabetes mal controlada, especialmente en aquellos con un índice de masa corporal bajo.
Se cree que la diabetes del paciente era de tipo pancreatogénica (tipo 3c), secundaria al daño crónico de su páncreas por la pancreatitis alcohólica recurrente.
Según los autores, Siham M. Hussien, Hasan Imanli, Dena H. Tran, Robert D. Chow, Aseem Sood, el mecanismo detrás de este edema es multifactorial:
La insulina promueve la reabsorción de sodio en los riñones y causa vasodilatación, lo que lleva a la retención de líquidos. Además, la hiperglucemia persistente daña la integridad de los vasos sanguíneos, aumentando su permeabilidad. Cuando los niveles de glucosa bajan rápidamente con la insulinoterapia, los cambios osmóticos pueden provocar la extravasación de líquido hacia los tejidos blandos.
Este fenómeno es análogo al "edema de realimentación" que se observa en estados de desnutrición. En este paciente, la asociación temporal entre la administración de insulina y la aparición del edema, seguida de la resolución al suspenderla, es muy característica.
Manejo y conclusión: equilibrio entre el control glucémico y los efectos adversosEl manejo del edema insulínico puede variar desde medidas conservadoras, como la restricción moderada de sal y líquidos, hasta el uso de diuréticos en casos más severos. Ajustar la dosis de insulina también puede ayudar a mitigar el problema.
En este caso, el paciente recibió 20 mg de furosemida diarios durante su hospitalización, con una rápida mejoría de la hinchazón.
La tragedia de este caso radica en que un efecto adverso tratable de un medicamento que salva vidas llevó al paciente a rechazarlo por completo, desencadenando episodios recurrentes y peligrosos de cetoacidosis diabética. Esto subraya la importancia crítica de una comunicación clara y empática entre el equipo médico y el paciente.
Es fundamental reconocer el edema insulínico, explicar su naturaleza generalmente transitoria y manejar sus síntomas activamente, para así mantener la confianza del paciente y su adherencia al tratamiento esencial de la insulina, evitando consecuencias metabólicas potencialmente mortales.
La educación diabetológica, incluso cuando es inicialmente rechazada, debe ser un esfuerzo continuo y adaptado a las preocupaciones específicas del paciente.