En los adultos, los macrófagos producen una cantidad mucho menor de tromboxano A2, lo que limita la capacidad del corazón para regenerarse tras un infarto.
Por: Katherine Ardila
Un estudio de Northwestern Medicine, publicado en la revista Immunity, ha identificado diferencias fundamentales en la respuesta del sistema inmunológico a la regeneración del corazón según la edad.
Los hallazgos, basados en modelos animales, podrían allanar el camino para desarrollar tratamientos que permitan la reparación del tejido cardíaco en adultos después de un infarto.
Células encargadas de la reparación de tejidos
La investigación se centró en el papel de los macrófagos, un tipo de célula inmunitaria clave en la reparación de tejidos. En los recién nacidos, estos macrófagos llevan a cabo un proceso llamado eferocitosis, mediante el cual reconocen y eliminan las células moribundas.
Este mecanismo activa la producción de tromboxano A2, un lípido bioactivo que envía señales a las células musculares del corazón para que se dividan y reparen el tejido dañado.
¿Por qué los adultos no pueden regenerar su corazón después de un infarto?Sin embargo, en los adultos, los macrófagos producen una cantidad mucho menor de tromboxano A2, lo que limita la capacidad del corazón para regenerarse tras un infarto.
"Al imitar los efectos del tromboxano, podríamos en el futuro mejorar la reparación de tejidos cardíacos en adultos", explica Connor Lantz, científico principal del estudio y líder del núcleo de bioinformática del Centro Integral de Trasplantes de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern.
Los investigadores también descubrieron que los corazones de los recién nacidos están biológicamente preparados para responder al tromboxano A2, lo que activa cambios metabólicos en las células musculares que favorecen su crecimiento y regeneración.
En adultos, esta respuesta no se produce con la misma eficacia.
Macrófagos adultosPara comprobar la relevancia del tromboxano en la regeneración cardíaca, los científicos bloquearon el receptor MerTK, responsable de la absorción de células moribundas por parte de los macrófagos.
Como resultado, los corazones de los ratones recién nacidos perdieron su capacidad regenerativa y se comportaron de manera similar a los corazones adultos después de un ataque cardíaco.
Estos hallazgos abren una nueva vía para el diseño de terapias enfocadas en "reprogramar" los macrófagos adultos, lo que podría mejorar la capacidad de regeneración del corazón humano tras una lesión cardíaca grave.
Fuente consultada aquí.