El riesgo de depresión aumenta con el número de zonas del cuerpo donde se experimenta dolor. Además, marcadores inflamatorios como la proteína C ayudan a explicar la asociación entre el dolor y la depresión.
Por: Katherine Ardila
Según datos epidemiológicos recientes, aproximadamente el 30% de la población mundial padece algún tipo de dolor persistente (definido como aquel que perdura por más de tres meses), siendo las lumbalgias y las cefaleas primarias las manifestaciones más frecuentes.
Lo que resulta particularmente preocupante es que un tercio de estos pacientes presenta simultáneamente sintomatología depresiva, con una probabilidad cuatro veces mayor que la población general de desarrollar este trastorno del ánimo.
Evidencia científica sobre los mecanismos inflamatorios
Un estudio publicado en Science Advances, realizado por investigadores de la Universidad de Yale, explica los sustratos fisiopatológicos que explican esta asociación.
El análisis de datos del UK Biobank, que incluyó a más de 400,000 participantes seguidos durante 14 años, reveló que la correlación entre dolor y depresión guarda relación directa con dos factores clave: la cronicidad del síntoma doloroso y su distribución topográfica.
Los pacientes con dolor multifocal mostraron mayor riesgo depresivo que aquellos con dolor localizado, siendo el dolor crónico el que presentó la asociación más robusta.
El hallazgo más trascendental fue el papel mediador de los biomarcadores inflamatorios, particularmente la proteína C reactiva (PCR). Esta proteína de fase aguda, sintetizada por el hígado en respuesta a citoquinas proinflamatorias como la IL-6, emergió como el marcador más consistente para explicar la relación entre ambas condiciones.
Los niveles séricos elevados de PCR, junto con alteraciones en el recuento de plaquetas y leucocitos, sugieren que la inflamación sistémica de bajo grado podría ser el sustrato común que vincula la nocicepción persistente con los cambios neurobiológicos característicos de la depresión.
Implicaciones fisiopatológicas y clínicas
Desde una perspectiva neurobiológica, esto apoya la hipótesis de que los estados proinflamatorios crónicos pueden inducir cambios en circuitos cerebrales implicados tanto en la modulación del dolor como en la regulación del estado de ánimo.
La inflamación sostenida favorecería la activación microglial, alteraciones en la neurotransmisión serotoninérgica y disfunción del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, mecanismos compartidos por ambos cuadros clínicos.
Esta comprensión integral, sugiere que las intervenciones antiinflamatorias podrían beneficiar simultáneamente ambos dominios sintomáticos.
Limitaciones y perspectivas futuras
A pesar de su solidez metodológica, los autores reconocen ciertas limitaciones en su estudio, principalmente relacionadas con la homogeneidad étnica de la muestra (predominantemente caucásica).
El Dr. Rongtao Jiang, primer autor de la investigación, señala que es necesario replicar estos hallazgos en poblaciones más diversas para establecer su validez transcultural.
Actualmente, el equipo de Yale está ampliando esta línea de investigación para explorar la asociación entre dolor crónico y trastorno por uso de opioides, otro binomio clínico con profundas implicaciones en salud pública.