Una nueva investigación revela cómo el sistema inmunológico del cerebro responde de manera diferente al Alzheimer y a las infecciones bacterianas.
Por: Laura Guio
El sistema inmunológico del cerebro responde de manera distinta ante el alzhéimer en comparación con una infección bacteriana.
Mientras que en las infecciones la inflamación es temporal y sirve para combatir las bacterias, en el alzhéimer la inflamación se vuelve crónica y destructiva. Esta inflamación prolongada, aunque es un proceso natural del cuerpo, empeora los síntomas de la enfermedad y acelera su progreso.
El estudio de la Universidad de Cambridge se centró en las células inmunitarias del cerebro y cómo reaccionan ante las placas de beta-amiloide, una característica distintiva de la enfermedad del Alzheimer.
Según el investigador Arpan Dey, "las bacterias no pueden entrar en el cerebro debido a la barrera hematoencefálica, pero las pequeñas proteínas pueden actuar como bacterias y desencadenar neuroinflamación, lo que contribuye a la demencia".
El papel de las placas de beta-amiloide en la inflamación
La investigación utilizó un modelo de células inmunitarias expuestas a agregados de beta-amiloide (AB) y a lipopolisacárido (LPS), un componente bacteriano que normalmente activa una fuerte respuesta inmune.
Los científicos encontraron que los grupos más grandes de AB desencadenaron una mayor formación de "middosomas", estructuras celulares que son clave para iniciar la inflamación.
Este hallazgo sugiere que el tamaño de los agregados de AB juega un papel fundamental en la activación del sistema inmunológico y en la inflamación crónica observada en el alzhéimer.
Inflamación crónica frente a inflamación aguda
La respuesta del sistema inmunológico en el alzhéimer se caracteriza por una inflamación lenta, sostenida y de larga duración, a diferencia de la inflamación rápida y temporal que ocurre durante una infección bacteriana.
Los grandes agregados de AB no solo activan más intensamente las células inmunitarias, sino que lo hacen de manera más prolongada. En contraste, el LPS provoca una respuesta inmune rápida y breve, lo que explica por qué la inflamación en el alzhéimer es más persistente y perjudicial.
El equipo de investigación ahora se enfoca en estudiar marcadores de middosomas en muestras de sangre de personas con demencia y en cerebros del Banco de Cerebros del Reino Unido. Al comprender mejor los mecanismos que impulsan la inflamación en el alzhéimer, esperan desarrollar terapias que puedan reducir la inflamación crónica y ralentizar la progresión de la enfermedad.
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