Reagudización renal por insuficiencia cardíaca en paciente adulto mayor con múltiples comorbilidades

El péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) se encontraba marcadamente elevado (27.000 pg/ml), indicando sobrecarga cardíaca significativa.

Por: Mariana Mestizo Hernández

Se describe el caso de un varón de 72 años de edad con antecedentes de dislipidemia (tratado con atorvastatina 80 mg/día), hipertensión arterial (candesartán 8 mg/día), diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente (insulina glargina 10 UI/día, sitagliptina 50 mg/día y metformina 1000 mg/día) y enfermedad renal crónica estadio IV (en tratamiento con empagliflozina 10 mg/día). El paciente acudió al Servicio de Urgencias de su hospital de referencia tras 36 horas de evolución de disnea de reposo y ausencia de diuresis.

En el interrogatorio inicial, el paciente refirió que no había presentado vómitos, diarrea, hemorragias gastrointestinales ni ingesta reciente de contraste radiológico o fármacos potencialmente nefrotóxicos en los días previos. Mantenía sus tratamientos habituales de forma regular y negaba dolor torácico, fiebre o síntomas infecciosos. Debido a la anuria y a la sensación progresiva de dificultad respiratoria, se solicitó valoración urgente.

Exploración física y constantes vitales

A su llegada, el paciente se encontraba hemodinámicamente estable: temperatura 36,1 °C, presión arterial 140/70 mm Hg, frecuencia cardiaca 70 lpm, frecuencia respiratoria 18 rpm y saturación de oxígeno del 91 % con aire ambiente. En la auscultación pulmonar se objetivaron crepitantes bibasales hasta el tercio medio, y en la inspección de miembros inferiores se evidenció edema pretibial bilateral con fóvea positiva. 

No se identificaron hallazgos de hepatoesplenomegalia ni datos de insuficiencia hepática, y el resto de la exploración cardíaca y abdominal resultó dentro de la normalidad.

Pruebas complementarias

• Analítica sanguínea: mostró un filtrado glomerular estimado de 10 ml/min (previo de 18 ml/min), urea 230 mg/dl (previa de 206 mg/dl), creatinina 4,2 mg/dl (previa de 3 mg/dl). Sodio y potasio se encontraron dentro de los rangos normales. El péptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) se elevó hasta 27 000 pg/ml, sugestivo de descompensación cardiaca.
• Gasometría arterial basal: hipoxemia con presio´n arterial de oxi´geno (PaO2) de 58 mm Hg y PaCO2 normal, sin acidosis ni alteraciones metabólicas significativas.
• Radiografía de tórax: evidenció patrón de congestión bilateral en "alas de mariposa", con redistribución vascular en campos pulmonares medios y signos de derrame pleural mínimo bilateral.
• Sedimento urinario: sin alteraciones manifiestas (ausencia de cilindros patológicos, leucocituria o hematuria significativa).
• Ecografía abdominal a pie de cama (ventana transhepática subxifoidea en eje largo): vena cava inferior dilatada, con diámetro máximo de 3,8 cm (valor de referencia < 2 cm) y colapso inspiratorio menor del 50 %, hallazgos compatibles con presiones venosas centrales elevadas. Esta información apoyó la sospecha de sobrecarga de volumen y fue fundamental para ajustar la estrategia diurética.

Diagnóstico

Tras la valoración clínica y analítica, se concluyó que el paciente presentaba una insuficiencia cardiaca congestiva reagudizada con empeoramiento agudo de la función renal sobre enfermedad renal crónica previa, correspondiendo a un síndrome cardiorrenal tipo 1.

 La ausencia de factores precipitantes renales (déficit de volumen, nefrotoxinas, gastroenteritis) y la presencia de síntomas y signos de sobrecarga hídrica (edema, crepitantes, congestión radiológica y vena cava dilatada) apoyaron el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda como causa desencadenante de la lesión renal.

Tratamiento y evolución inicial

• Diuréticos de asa: furosemida intravenosa, administrada inicialmente en bolo seguido de perfusión continua, con monitorización estrecha de la diuresis.
• Oxigenoterapia: mediante mascarilla con reservorio para mantener saturación > 92 %.
• Sondaje vesical: para cuantificar la diuresis horaria y ajustar dosis diuréticas.
• Suspensión temporal de fármacos potencialmente nefrotóxicos y ajuste de dosis de antihipertensivos, en particular se redujo la dosis de candesartán.
• Control de cifras glicémicas y ajuste temporal de insulina glargina para evitar hiperglucemia o hipoglucemia durante la diuresis intensiva.

Los autores (Morales Franco et al) señalan que durante las primeras 24 horas se observó aumento progresivo de la diuresis y ligera mejoría de la disnea, con disminución de los crepitantes en auscultación. Sin embargo, la creatinina plasmática persistió elevada, lo que obligó a mantener un equilibrio cuidadoso entre eliminación de líquidos y perfusión renal.

Evolución y seguimiento

Después de 72 horas de tratamiento en la unidad de hospitalización, el paciente recuperó diuresis (alrededor de 800–1000 ml/día) y mostró mejoría gradual de la función renal (creatinina estable en torno a 3,5 mg/dl). La disnea desapareció casi por completo y los hallazgos radiológicos mejoraron. 

Tras estabilizarse las constantes y lograr equilibrio hidroelectrolítico, se reintegraron progresivamente los fármacos crónicos en dosis ajustadas, y se programó seguimiento conjunto con cardiología y nefrología al alta.

Se enfatizó la importancia de restringir la ingesta de sal y líquidos, monitorizar el peso diario y acudir ante cualquier signo de descompensación. Asimismo, se recomendó reevaluación ecográfica de vena cava inferior en consultas ambulatorias para ajustar el régimen diurético en función de la volemia real.

Discusión

El síndrome cardiorrenal engloba una serie de trastornos en los que la disfunción de corazón y riñón se influyen recíprocamente. Según la clasificación propuesta en 2008 por la Acute Dialysis Quality Initiative, el tipo 1 se caracteriza por disfunción cardiaca aguda que induce lesión renal aguda. En este paciente, la reagudización de la insuficiencia cardiaca precipita un deterioro rápido de la función renal, manifestado como anuria y aumento de marcadores de daño glomerular.

El reto principal en la práctica clínica reside en equilibrar la necesidad de diuresis para aliviar la congestión pulmonar y periférica y, al mismo tiempo, proteger la perfusión renal. En muchos pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y enfermedad renal crónica, el uso indiscriminado de diuréticos puede agravar aún más la función renal. Por ello, la evaluación multimodal —que integra datos clínicos, analíticos y de imagen— es esencial para ajustar el tratamiento de manera individualizada.

Lo Último