La reactivación ocurrió en el contexto de un aumento en la inmunosupresión, específicamente con el incremento del micofenolato mofetilo (MMF).
Por: Mariana Mestizo Hernández
Una mujer de 61 años, con antecedente de enfermedad renal crónica terminal (ERCT) de causa no determinada, fue sometida en 2014 a un trasplante renal alogénico proveniente de un donante fallecido, luego de dos años en hemodiálisis.
Desde el inicio, recibió un esquema inmunosupresor convencional con tacrolimus, micofenolato mofetilo (MMF) y prednisona, al que se sumó tratamiento para hipertensión, depresión y diabetes mellitus postrasplante. Durante los primeros cuatro años, su evolución fue estable, con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) entre 45 y 60 ml/min/1,73 m².
Complicación renal e intervención inmunosupresoraEn 2018, fue hospitalizada por proteinuria y descontrol tensional. La biopsia renal reveló microangiopatía trombótica y se sospechó toxicidad por inhibidores de calcineurina. Ante este hallazgo, se redujo la dosis de tacrolimus y se incrementó el MMF a 2000 mg/día. La paciente permaneció clínicamente estable durante los siguientes cuatro años.
Sin embargo, en septiembre de 2022, ingresó al servicio de neurología tras presentar una crisis epiléptica y pérdida de conciencia. Según su familia, en semanas previas había mostrado comportamientos agresivos, pensamiento delirante, trastornos del equilibrio y visión borrosa.
La tomografía computarizada (TC) inicial evidenció una lesión bien delimitada en el lóbulo frontal izquierdo. Con sospecha de neoplasia del sistema nervioso central, se realizó una craneotomía con resección completa de la lesión, que fue confirmada posteriormente como absceso cerebral.
Diagnóstico de toxoplasmosis cerebral
El estudio histopatológico sugirió una etiología infecciosa por Toxoplasma gondii. Se detectaron anticuerpos IgG positivos con alta avidez y ausencia de IgM, lo que indicó una probable reactivación de una infección previa. Una PCR de líquido cefalorraquídeo (LCR) confirmó la presencia del parásito.
La paciente presentó nuevas convulsiones y un cuadro de edema cerebral severo, por lo que se instauró tratamiento con manitol, dexametasona, trimetoprim-sulfametoxazol y se ajustó la inmunosupresión. A pesar de ello, se evidenció la reaparición del absceso cerebral, lo que motivó el inicio de tratamiento con pirimetamina y ácido folínico. La respuesta clínica fue favorable, con mejoría del estado general y resolución de los síntomas neurológicos.
Infecciones oportunistas y ajuste terapéutico
Durante este período también se diagnosticaron infecciones oportunistas: lesiones verrugosas por virus del papiloma humano (VPH), micosis oral y genital, herpes simple, infección urinaria mixta y reactivación de citomegalovirus, lo que obligó a suspender el MMF y continuar con un régimen inmunosupresor dual (tacrolimus en dosis mínimas y prednisona). Asimismo, se identificó serología positiva para hepatitis B sin daño hepático activo.
El control por imagen un mes después del tratamiento mostró desaparición del absceso y reducción significativa del edema. Tras 24 meses de seguimiento, la paciente se encuentra en estado general aceptable, con función renal deficiente pero estable (TFGe de aproximadamente 15 ml/min/1,73 m²), bajo tratamiento inmunosupresor moderado y terapia antiprotozoaria de mantenimiento con pirimetamina y ácido folínico, la cual podría requerir administración indefinida.
Discusión
Como señalan los autores (Piekarska et al), ste caso representa una manifestación poco frecuente de toxoplasmosis cerebral tardía en una paciente inmunosuprimida tras trasplante renal. La mayoría de los casos reportados se presentan en los primeros tres meses postrasplante, relacionados con altas cargas inmunosupresoras. La reactivación tardía, como en este escenario, plantea desafíos diagnósticos y terapéuticos significativos.
La sospecha se incrementa ante niveles elevados de IgG anti-toxoplasma con alta avidez y PCR positiva en LCR. Aunque la paciente era seronegativa para VIH, otros factores inmunosupresores —en particular, el aumento de MMF— podrían haber contribuido a la reactivación.
El abordaje terapéutico requirió reducir la inmunosupresión, tratar activamente la infección protozoaria y manejar las complicaciones infecciosas secundarias. La necesidad de tratamiento de por vida con pirimetamina y ácido folínico en pacientes inmunosuprimidos es un aspecto aún en estudio, dada la posibilidad de recaídas. La escasa prevalencia de esta forma de toxoplasmosis en receptores de trasplante renal evidencia la necesidad de estrategias preventivas y de vigilancia más personalizadas.
Infecciones en el trasplante renal
El trasplante renal (TxR) es la mejor opción terapéutica para los pacientes con insuficiencia renal terminal (IRT). Aunque la mejora significativa de las técnicas quirúrgicas, así como los regímenes inmunosupresores de inducción y mantenimiento, han aumentado los resultados de los aloinjertos, las infecciones siguen siendo una de las principales causas de complicaciones en los receptores renales. La etiología de las infecciones depende del tiempo transcurrido tras la intervención.
La mayoría de las infecciones que se producen en el primer mes tras la TxR suelen estar asociadas a la asistencia sanitaria, mientras que las infecciones tardías son similares a las de la población general. Las infecciones oportunistas como el citomegalovirus (CMV), el virus de Ebstein-Barr (VEB), el Pneumocystis jirovecii, el Mycobacterium tuberculosis y los hongos se presentan con mayor frecuencia en los primeros 12 meses tras el trasplante y pueden modularse en función de las exposiciones previas y el uso de profilaxis.
Los pacientes trasplantados, en comparación con los no inmunocomprometidos, también presentan un mayor riesgo de complicaciones metabólicas y de desarrollo de neoplasias, lo que puede afectar negativamente a los resultados del injerto tras el trasplante y de los receptores.
La toxoplasmosis es extremadamente rara en receptores de KTx. En la literatura sólo se han descrito unos pocos casos. En consecuencia, no se ha establecido la frecuencia de la toxoplasmosis cerebral en estos pacientes. En la mayoría de ellos la infección se produjo en el período postoperatorio temprano, muy probablemente debido a las dosis más altas del régimen inmunosupresor.