La bacteriemia causó endocarditis aórtica con vegetaciones, embolias cerebrales recurrentes y una glomerulonefritis necrosante focal pauciinmune, evidenciada por deterioro renal progresivo y confirmada mediante biopsia.
Por: Katherine Ardila
Un hombre de 60 años acudió al servicio de urgencias con un cuadro de confusión y afasia expresiva de inicio agudo.
El paciente no reconocía a su esposa y parecía torpe, según refirió su familiar acompañante. Carecía de antecedentes de confusión, enfermedad mental o consumo de drogas.
Sus antecedentes médicos incluían hipertensión arterial controlada, diabetes mellitus tipo 2 no insulinodependiente y dolor lumbar crónico, para el cual tomaba ibuprofeno según fuera necesario.
En el momento de la presentación, el paciente se encontraba afebril, con presión arterial de 141/91 mmHg, frecuencia cardíaca de 91 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y saturación de oxígeno del 99% en aire ambiente.
Los hallazgos físicos más relevantes incluyeron caries dentales en los molares inferiores derecho e izquierdo. En el examen cardíaco, no se auscultaron soplos audibles, frotamientos, galopes ni se detectaron ectopias. Los pulmones estaban limpios en la auscultación y el abdomen no se encontraba distendido ni doloroso a la palpación.
Un hallazgo significativo en las extremidades inferiores fueron lesiones purpúricas palpables bilaterales que no palidecían a la presión, afectando principalmente a sus espinillas. Se observó una fuerza motora disminuida, con 3/5 en la extremidad inferior derecha, mientras que la sensibilidad permanecía intacta y el signo de Babinski fue negativo.
Los reflejos osteotendinosos bilaterales eran de 2+ y la prueba dedo-nariz se realizó sin alteraciones. Presentaba afasia expresiva, aunque la capacidad de repetición estaba preservada. No se observaron discalculia, disartria, disfonía ni disgrafía.
El diagnóstico diferencial en el momento de la presentación incluía accidente cerebrovascular agudo, bacteriemia y encefalopatía tóxica o metabólica. La resonancia magnética cerebral inicial reveló un infarto agudo-subagudo de 8 mm en el lóbulo parietal izquierdo, hallazgo que orientaba hacia un evento vascular cerebral.
Evolución hospitalaria y hallazgos diagnósticosDurante la estancia hospitalaria, el paciente desarrolló episodios recurrentes de fiebre baja con temperatura máxima alrededor de 100.8 grados Fahrenheit, empeoramiento progresivo del estado mental y debilidad generalizada.
Ante este deterioro clínico, se realizó una punción lumbar que resultó negativa para infecciones víricas, bacterianas o fúngicas. Una nueva resonancia magnética cerebral evidenció dos nuevas áreas de isquemia aguda, de aproximadamente 3 mm, localizadas en la sustancia blanca parietal izquierda y el cuerpo calloso posterior, sugiriendo eventos embólicos recurrentes.
En el examen cardíaco de seguimiento, la auscultación reveló un fuerte soplo mesosistólico en el borde esternal superior derecho, hallazgo que no estaba presente en la evaluación inicial. Ante la sospecha de endocarditis infecciosa, se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro de manera empírica.
Los hemocultivos obtenidos al ingreso dieron positivo para Lactobacillus acidophilus, confirmando la etiología de la infección. El ecocardiograma transesofágico realizado posteriormente mostró una válvula aórtica parcialmente calcificada con insuficiencia aórtica grave y estenosis aórtica leve, evidenciando además la presencia de vegetaciones compatibles con endocarditis.
Paralelamente, la creatinina sérica del paciente continuó aumentando rápidamente, indicando un deterioro agudo de la función renal. El sedimento urinario mostró cilindros marrones turbios compatibles con necrosis tubular aguda, así como glóbulos rojos dismórficos que sugerían un proceso glomerular.
El estudio serológico reveló un título elevado de anticuerpos anti-PR3 (proteinasa 3) de 16,3, con un rango de referencia de 0 a 3,5, mientras que los títulos de p-ANCA y c-ANCA fueron negativos por electroforesis de inmunofijación.
Abordaje terapéutico inicialAnte la sospecha de un componente autoinmune asociado, el paciente comenzó tratamiento con esteroides intravenosos en pulsos, administrándose 1 gramo de solumedrol diariamente durante tres días, seguido de 60 mg de prednisona diaria por vía oral. Adicionalmente, se inició plasmaféresis, completándose un total de cuatro sesiones.
Para establecer un diagnóstico definitivo de la afectación renal, se realizó una biopsia renal que mostró 22 glomérulos por sección de tejido, cuatro de los cuales presentaban necrosis fibrinoide segmentaria, restos cariorrecticos segmentarios y semilunas celulares. No se identificó hipercelularidad endocapilar glomerular.
Se observó fibrosis intersticial leve con atrofia tisular de aproximadamente un 10%, así como edema intersticial leve irregular e inflamación intersticial mononuclear.
La inmunofluorescencia fue negativa, estableciéndose el diagnóstico de glomerulonefritis necrosante focal pauciinmune, una entidad caracterizada por la ausencia de depósitos inmunes y asociada frecuentemente con vasculitis ANCA.
Tratamiento definitivo y evoluciónTras completar cuatro semanas de terapia antibiótica intravenosa con piperacilina/tazobactam, se administraron dos dosis de rituximab de 1000 mg cada una, con un intervalo de dos semanas entre ambas.
El paciente recibió trimetoprima/sulfametoxazol como profilaxis para Pneumocystis carinii y continuó con la reducción gradual de esteroides durante un total de cuatro meses, siguiendo las recomendaciones basadas en evidencia reciente.
Una vez finalizada la terapia con esteroides, el paciente fue sometido con éxito a una cirugía de reemplazo valvular aórtico, procedimiento que resultó fundamental para erradicar el foco infeccioso y prevenir nuevos eventos embólicos.
DiscusiónLa presentación clínica inicial de este caso, caracterizada por afasia expresiva y confusión, resulta inusual para la endocarditis infecciosa. La resonancia magnética cerebral mostró focos embólicos cerebrales y, al desarrollar fiebre, se estableció el diagnóstico de endocarditis.
La bacteriemia por Lactobacillus y la vegetación valvular aórtica observada en el ecocardiograma confirmaron definitivamente el diagnóstico. Es importante señalar que inicialmente no se presentaron los signos y síntomas típicos de la endocarditis infecciosa, como fiebre, soplo cardíaco, lesiones de Janeway, hemorragia en astilla o nódulos de Osler.
Aunque poco frecuentes, se han descrito previamente accidentes cerebrovasculares agudos como presentación inicial de endocarditis valvular aórtica, lo que subraya la importancia de considerar esta entidad en el diagnóstico diferencial de eventos embólicos de origen indeterminado.