Tras descartar causas parasitarias e infecciosas, la histología ileal confirmó el diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica con componente de serositis.
Por: Laura Guio
Un hombre de 38 años previamente sano acudió refiriendo dolor abdominal sordo de localización lateral izquierda, con irradiación a la región periumbilical y epigástrica, de una semana de evolución y carácter progresivo.
Al octavo día desarrolló episodios de deposiciones acuosas sin sangre ni moco. Seis meses antes había experimentado un cuadro similar que se resolvió espontáneamente en dos semanas sin ningún tratamiento.
En el interrogatorio dirigido se descartaron antecedentes de artritis, erupción vasculítica, orina espumosa, atopia, asma, neuropatía o reacciones adversas a alimentos específicos.
Hallazgos clínicos y de laboratorio
Al examen físico el paciente se encontraba afebril pero taquicárdico (116 lpm) con presión arterial normal. Se evidenciaron derrames pleurales bilaterales, predominantemente derechos, y opacidad de flancos de desplazamiento en el abdomen, sin linfadenopatías ni hepatoesplenomegalia.
Los estudios de laboratorio revelaron una leucocitosis marcada con predominio eosinofílico (leucocitos 14.200 × 10³/µL, eosinófilos 5.580 × 10³/µL) y una IgE sérica muy elevada (774,2 UI/mL; valor normal <100 UI/mL). El coprocultivo y el examen parasitológico de heces fueron negativos. Las pruebas de función hepática, renal y los marcadores inflamatorios resultaron dentro de límites normales o levemente alterados.
El análisis del líquido ascítico fue determinante: proteínas de 5,4 g/dL y 420 leucocitos/mm³, de los cuales el 95% correspondían a eosinófilos, orientando firmemente el diagnóstico.
Proceso diagnósticoLa tomografía computarizada con contraste mostró derrame pleural derecho moderado, ascitis macroscópica y engrosamiento de la mucosa del antro gástrico, duodeno e intestino delgado, hallazgos que inicialmente plantearon el diagnóstico diferencial con linfoma gástrico. Dado que la endoscopia alta y las biopsias esofágicas seriadas resultaron normales, se procedió a una evaluación laparoscópica con biopsia de espesor completo del íleon.
La histología reveló inflamación moderada en la lámina propia con abundantes eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas, con extensión a la submucosa y muscularis propia (más de 20 eosinófilos por campo de alto poder), confirmando el diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica con serositis eosinofílica.
Un hallazgo sorprendente fue la presencia de marcadores autoinmunes positivos: ANA en título elevado (1:1280), factor reumatoide de 64 UI/mL y p-ANCA positivo, en ausencia de cualquier manifestación clínica compatible con enfermedad autoinmune.
Tratamiento y evoluciónEl tratamiento antiparasitario inicial con dietilcarbamazina resultó ineficaz, con ascenso del recuento eosinofílico hasta 11.000 × 10³/µL. Ante el diagnóstico confirmado, se instauró una dieta de eliminación de seis alimentos (lácteos, huevo, soja, frutos secos, maní y mariscos), con resolución clínica y mejoría hematológica en una semana, lo que permitió prescindir de los corticoides.
A las seis semanas, el recuento absoluto de eosinófilos descendió por debajo de 500 × 10³/µL. Durante la reintroducción gradual de alimentos, la ingesta de pescado provocó un repunte hasta 1.000 × 10³/µL, que se normalizó tras su retirada. El paciente fue seguido durante 24 meses sin recurrencia de síntomas, eosinofilia ni expresión clínica de enfermedad autoinmune.
DiscusiónEste caso ilustra, según Chathuranga Lakmal Fonseka et al., la presentación poco habitual de la gastroenteritis eosinofílica con compromiso seroso predominante y la coexistencia de autoanticuerpos positivos sin enfermedad autoinmune definida, una combinación no descrita previamente en la literatura.
Se plantea la hipótesis de un trastorno del tejido conectivo en fase evolutiva, posiblemente una granulomatosis eosinofílica con poliangiitis incipiente, por lo que se recomienda la búsqueda sistemática de autoanticuerpos en estos pacientes y un seguimiento reumatológico prolongado.
Desde el punto de vista terapéutico, la dieta de eliminación demostró ser una estrategia eficaz y segura para inducir y mantener la remisión, evitando los efectos adversos de los corticoides a largo plazo. La identificación del pescado como desencadenante específico mediante reintroducción secuencial refuerza la importancia de individualizar el manejo dietético en esta entidad.