El diagnóstico de AE adquirida se basó en hallazgos histopatológicos de la biopsia cutánea, los cuales mostraron hiperqueratosis paraqueratósica, pérdida de la capa granular e infiltrado inflamatorio dérmico, compatibles con dermatitis carencial.
Por: Katherine Ardila
Una mujer de 46 años con antecedentes de bypass gástrico realizado 10 años atrás y una resección intestinal complicada hace 18 meses acudió al servicio de urgencias tras sufrir una caída accidental.
Lo más llamativo de su cuadro clínico no era el trauma facial, sino las extensas lesiones cutáneas que presentaba en muslos, pies, glúteos y zona genital, acompañadas de edema generalizado.
Estas lesiones, descritas como placas eritematosas erosionadas de distintos tamaños, habían aparecido progresivamente durante los dos meses previos, iniciando en los pies y extendiéndose a otras áreas. La paciente refería intenso ardor y prurito en las zonas afectadas, además de deposiciones líquidas de varios meses de evolución.
Historial clínico y exámenes diagnósticos
Su historial médico era complejo. Tras el bypass gástrico y la posterior resección intestinal por gangrena, solo conservaba aproximadamente 1.5 metros de intestino delgado funcional. Aunque recibía suplementación con hierro, calcio, vitamina D y otros micronutrientes, no existía un aporte específico de zinc en su régimen.
Sumado a esto, presentaba múltiples comorbilidades como hipotiroidismo, trastorno bipolar tipo II, dependencia a opioides en tratamiento y epilepsia controlada con ácido valproico, medicamento conocido por su potencial para alterar el metabolismo de nutrientes esenciales.
Durante la evaluación inicial, el equipo médico sospechó inicialmente de una toxicodermia por medicamentos versus una deficiencia nutricional severa, particularmente de zinc. Mientras se realizaban los estudios complementarios, la paciente sufrió un deterioro clínico abrupto con desarrollo de shock séptico y estado epiléptico, lo que motivó su traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Allí requirió intubación orotraqueal y soporte nutricional mediante sonda nasogástrica.
Los resultados de la biopsia cutánea, obtenidos diez días después del ingreso, revelaron hallazgos histopatológicos característicos de dermatitis carencial, incluyendo hiperqueratosis paraqueratósica, pérdida de la capa granulosa e hiperplasia epidérmica psoriasiforme.
Manejo de acrodermatitis enteropática
Aunque estos hallazgos podrían corresponder a varias deficiencias nutricionales, el contexto clínico de resección intestinal extensa y el patrón de distribución de las lesiones orientaron hacia un diagnóstico de acrodermatitis enteropática adquirida secundaria a deficiencia de zinc.
Se inició tratamiento agresivo con suplementación de zinc elemental a dosis altas (200 mg/día por vía enteral), observándose mejoría clínica progresiva de las lesiones cutáneas.
Sin embargo, el curso clínico posterior se complicó con dos rehospitalizaciones por recurrencia de las lesiones, asociadas a niveles séricos bajos de zinc. Durante estos episodios se documentó malabsorción intestinal severa, requiriendo ajustes en la dosis de zinc y eventualmente nutrición parenteral total.
El seguimiento a largo plazo demostró la necesidad de mantener suplementación crónica con zinc, con dosis que requirieron ajustes periódicos basados en niveles séricos y respuesta clínica.
Tres años después del diagnóstico inicial, la paciente mantenía dosis elevadas de zinc (240 mg/día) para prevenir recurrencias, con buena tolerancia y control de las manifestaciones cutáneas.
Discusión
La acrodermatitis enteropática (AE) adquirida debe sospecharse en pacientes adultos con malabsorción intestinal que presenten síntomas dermatológicos. En este caso clínico (Adriana Giraldo-Villa, et al), la malabsorción intestinal parece ser la principal causa de la deficiencia de zinc, dado el antecedente de resección intestinal extensa y diarrea crónica, factores que alteran la absorción y excreción de este oligoelemento, cuyo metabolismo depende principalmente del tracto intestinal.
Ante la sospecha clínica, es fundamental evaluar tanto las lesiones cutáneas como los niveles séricos de zinc. En el presente caso, el diagnóstico de AE adquirida se basó en las manifestaciones clínicas y los hallazgos histopatológicos de la biopsia cutánea, los cuales mostraron hiperqueratosis paraqueratósica, pérdida de la capa granular e infiltrado inflamatorio dérmico, compatibles con dermatitis carencial.
Si bien estos hallazgos son inespecíficos y pueden observarse en otras deficiencias nutricionales (como pelagra), la respuesta clínica a la suplementación con zinc confirmó el diagnóstico.
Cabe destacar que los niveles plasmáticos de zinc representan menos del 0.2% de las reservas corporales, lo que limita su utilidad diagnóstica (4,10). De hecho, se han documentado casos de deficiencia de zinc con niveles plasmáticos normales (13,14), como ocurrió durante la segunda rehospitalización de esta paciente, cuyas lesiones cutáneas recurrieron a pesar de presentar zinc sérico dentro de rangos normales.
Por ello, el diagnóstico debe integrar la correlación clínico-patológica y no depender exclusivamente de los niveles séricos.