El virus del Herpes Simple suele permanecer latente en los nervios y reactivarse por factores como el estrés o enfermedades, provocando desde simples llagas en los labios hasta potenciales daños neurológicos.
Por: María Camila Sánchez
El alzhéimer, una de las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes y devastadoras, continúa siendo un enigma para la ciencia. Cada año se diagnostican alrededor de 7 millones de nuevos casos en el mundo, lo que eleva la cifra global a más de 57 millones de personas afectadas, según la Sociedad Española de Neurología (SEN).
Tradicionalmente, la investigación se ha centrado en las placas amiloides y los ovillos de proteína tau como principales culpables de la degeneración cerebral. Sin embargo, en los últimos años ha cobrado fuerza una hipótesis diferente y controvertida: ¿podría existir un componente infeccioso en el origen del alzhéimer?
Una teoría con raíces antiguasYa en los primeros años del siglo XX, poco después de que Alois Alzheimer describiera la enfermedad a partir del caso de su paciente Auguste Deter, surgieron sospechas de una posible relación con agentes infecciosos. Aunque la falta de pruebas detuvo esta línea de investigación, nunca fue descartada del todo.
Décadas más tarde, en los años 80 y 90, el trabajo de la investigadora Ruth Itzhaki, de la Universidad de Manchester, halló ADN del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) en autopsias de cerebros de personas con y sin alzhéimer.
Este virus, extremadamente común, suele permanecer latente en los nervios y reactivarse por factores como el estrés o enfermedades, provocando desde simples llagas en los labios hasta potenciales daños neurológicos.
La presencia del HSV-1 en el cerebro, especialmente en individuos con cierta variante genética de la apolipoproteína E (ApoE4), se asoció con un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer. Los investigadores sugieren que estos microorganismos podrían desencadenar inflamación crónica y contribuir a la formación de placas y ovillos característicos de la enfermedad.
Inflamación, el mecanismo clave
El proceso inflamatorio es hoy uno de los principales puentes entre la hipótesis infecciosa y las teorías tradicionales. Con el envejecimiento, la debilitada barrera hematoencefálica permite que virus como HSV-1 o el varicela-zóster (VVZ) penetren y permanezcan activos en el cerebro, causando inflamación y daño neuronal.
"Hay ya unas 500 publicaciones con técnicas muy diversas que apoyan un papel fundamental del HSV-1 en el alzhéimer", explica Itzhaki. "Probablemente haya también otras causas, como otros agentes infecciosos y quizá factores no infecciosos".
La investigación también ha identificado la presencia de otros posibles actores: desde el citomegalovirus y el virus de la gripe hasta bacterias como Porphyromonas gingivalis, responsable de la periodontitis, y hongos como Candida albicans.
¿Un nuevo enfoque en la prevención?
Los hallazgos recientes plantean un escenario en el que vacunas y antivirales podrían convertirse en herramientas útiles para reducir el riesgo o retrasar el avance del alzhéimer. De hecho, algunos estudios muestran que la vacunación contra el VVZ, además de su efecto principal, podría disminuir el riesgo de esta demencia.
"Parece probable que estos tratamientos deberían aplicarse en una fase temprana de la enfermedad, cuando tal vez se produzca el mayor daño", señala Itzhaki.
Por otro lado, investigaciones experimentales han sugerido que las placas de beta amiloide podrían tener una función antimicrobiana, actuando como defensa del cerebro frente a infecciones, aunque su acumulación crónica terminaría causando más perjuicio que beneficio.
Una hipótesis en evolución
A pesar de los avances, la comunidad científica aún no llega a un consenso. Para muchos investigadores, la hipótesis infecciosa sigue siendo prometedora, pero requiere pruebas más sólidas y replicables. Mientras tanto, la evidencia apunta a que el alzhéimer es probablemente una enfermedad multifactorial, en la que confluyen predisposición genética, estilo de vida, factores vasculares y, quizá, agentes infecciosos.
Lo cierto es que, en palabras del neuroinmunólogo Michael Heneka, de la Universidad de Luxemburgo, "es una hipótesis interesante que merece más estudios". Una pieza más en el complejo rompecabezas del alzhéimer, uno de los mayores desafíos científico-médicos de nuestro tiempo.