Dos tercios de los pacientes con tirotoxicosis desarrollaron hipotiroidismo como respuesta al tratamiento
Por: María Camila Sánchez
La causa más común de la tirotoxicosis fue la enfermedad de Graves (66% de los pacientes), seguida por el bocio nodular tóxico (26%) y el nódulo tóxico solitario (8%).
A la fecha el yodo radiactivo se prescribe comúnmente como tratamiento permanente para la tirotoxicosis, y luego del tratamiento casi dos tercios de los pacientes, que participaron en el estudio desarrollaron hipotiroidismo, especialmente aquellos con tirotoxicosis secundaria a la enfermedad de Graves.
¿Por qué es importante?
El estudio proporciona información sobre los resultados en pacientes con tirotoxicosis que recibieron dosis individualizadas de yodo radiactivo y se suma a los resultados de cuatro estudios anteriores con dosis fijas de yodo radiactivo realizados en Australia o Nueva Zelanda.
Los resultados sugieren que, aunque la dosificación individualizada es pragmática, también es razonable seleccionar las dosis de tratamiento a partir de un grupo preseleccionado de dosis fijas estándar, como 200, 400, 550 o 600, 800 y 1000 MBq, basando la decisión en el tamaño de la tiroides y otras características del paciente.
Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis tratados con radioyodo buscan una función tiroidea normal sin necesidad de medicación tiroidea, estos resultados mostraron que muchos pacientes con enfermedad de Graves, así como algunos pacientes con bocio nodular tóxico o nódulo tóxico solitario, necesitaban tiroxina tras el tratamiento con radioyodo. Por lo tanto, los pacientes deben estar bien informados sobre este posible resultado y los médicos deben tener expectativas realistas sobre los resultados del tratamiento.
Diseño del estudio
Estudio retrospectivo y observacional de 222 pacientes que recibieron tratamiento en una clínica de radioyodo en Auckland, Nueva Zelanda, en 2015, por tirotoxicosis secundaria a la enfermedad de Graves en el 66% de los pacientes, bocio nodular tóxico en el 26% y nódulo tóxico solitario en el 8%.
Los pacientes recibieron dosis individualizadas de radioyodo:
El 80% de los pacientes con enfermedad de Graves recibió una dosis de radioyodo con una mediana de primera dosis de 550 MBq (rango, 200-1000 MBq) y una dosis total de 200-2400 MBq.
El 93% de los pacientes con bocio nodular tóxico recibieron una dosis de radioyodo con una primera dosis media de 550 MBq (rango, 400-1000 MBq) y una dosis total de 400-1800 MBq.
Todos los pacientes con nódulo tóxico solitario recibieron una dosis de radioyodo (mediana de 550 MBq; rango, 500-550 MBq).
La curación de la tirotoxicosis se definió como el desarrollo de hipotiroidismo con necesidad de tiroxina a largo plazo o niveles persistentemente normales o elevados de la hormona estimulante del tiroides (TSH) en ausencia de medicación antitiroidea durante al menos 1 año después del tratamiento con yodo radiactivo.
Resultados clave
Tras el tratamiento con yodo radiactivo:
El 92% de los pacientes con enfermedad de Graves se curaron y el 83% necesitaron tiroxina. Trece de estos pacientes (9%) cumplían la definición de curados tras el tratamiento, no necesitaban tratamiento con tiroxina y tenían un nivel final de TSH normal.
El 93% de los pacientes con bocio nodular tóxico se curaron y el 22% necesitaron tiroxina. Treinta y seis de estos pacientes (62%) cumplían la definición de curados tras el tratamiento, no necesitaban tratamiento con tiroxina y tenían un nivel final de TSH normal.
Todos los pacientes con nódulo tóxico solitario se curaron y el 35% necesitaron tiroxina. Cinco de estos pacientes (29%) cumplían la definición de curado tras el tratamiento, no necesitaban tratamiento con tiroxina y tenían un nivel final de TSH normal.
En una media de unos 3 años después del tratamiento con radioyodo:
El nivel de TSH más reciente estaba elevado en el 31% de los pacientes en general -en el 35% de los pacientes con enfermedad de Graves, el 17% de los pacientes con bocio nodular tóxico y el 47% de los pacientes con nódulo tóxico solitario- y en el 37% de los pacientes que tomaban tiroxina.
Entre los pacientes con TSH elevada, que indica un hipotiroidismo subóptimamente controlado, el 30% tenía un nivel de TSH > 10 mU/L y el 70% tenía un nivel de 4-10 mU/L.
Fuente consultada aquí