Investigadores españoles han observado que la actividad sináptica potencia la expresión de neurogranina, una proteína abundante en el cerebro que participa en los procesos de plasticidad neuronal. Los resultados, publicados en Molecular Neurobiology, también muestran que esta proteína promueve una mayor densidad de contactos sinápticos.
Neurogranina (Ng) es una proteína cerebral relacionada con los mecanismos de la memoria y el aprendizaje. Tras analizar cultivos de neuronas de hipocampo, un equipo de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto UAM-CSIC) ha demostrado que la expresión de neurogranina se regula por actividad sináptica, y que esta proteína promueve un aumento sustancial de la densidad sináptica en redes neuronales.
Estos resultados, publicados en la revista Molecular Neurobiology, alientan el estudio de neurogranina como diana molecular para el desarrollo de estrategias capaces de prevenir y aliviar déficits cognitivos. Estos déficits coinciden con la pérdida de contactos sinápticos cerebrales que se observan en el envejecimiento y varias patologías neurodegenerativas.
Durante la infancia y la adolescencia temprana, nuestro cerebro experimenta el mayor remodelamiento sináptico de toda la vida. En este periodo, la exposición e interacción con el entorno físico, social y cultural que nos rodea moldea nuestras redes neuronales y determina las habilidades motoras, perceptuales y cognitivas que configurarán nuestra personalidad adulta.
En las últimas décadas, la investigación en neurobiología celular y molecular ha puesto de manifiesto el papel central de los contactos sinápticos en los procesos de la memoria y el aprendizaje.
Uno de los hitos más importantes ha sido el descubrimiento de los mecanismos moleculares básicos de la plasticidad sináptica, la propiedad que permite a las neuronas adaptar su eficiencia de comunicación en función de la actividad que han experimentado previamente.
“De forma análoga a lo que sucede con la capacidad respiratoria y muscular cuando realizamos ejercicio físico, cuanto más se ejercitan los circuitos sinápticos, estos adquieren más capacidad de almacenamiento y procesamiento”, explican los autores.
Estudios recientes han mostrado que el deterioro cognitivo asociado a la edad o las enfermedades neurodegenerativas se relaciona con una menor densidad sináptica de las redes neuronales en áreas del cerebro delantero. En estos casos, antes de que se manifiesten los primeros síntomas de deterioro cognitivo, se constata ya una reducción significativa de la densidad sináptica en áreas como la corteza cerebral o el hipocampo.
“Esta degeneración sináptica asintomática puede durar años o décadas —añaden los autores—. Cuando la pérdida sináptica es ya sustancial y los mecanismos de plasticidad no son suficientes para mantener la función, aparecen los primeros síntomas de deterioro cognitivo. Para entonces, la degeneración sináptica es elevada y difícilmente recuperable”.