La prevención de la disminución en los niveles de las proteínas GRK2 y AKT permitiría mejorar los mecanismos cardioprotectores y reducir la lesión miocárdica.
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La prevención de la disminución en los niveles de las proteínas GRK2 y AKT permitiría mejorar los mecanismos cardioprotectores y reducir la lesión miocárdica.
Estudiar los mecanismos moleculares afectados en las primeras etapas tras un infarto es clave para descubrir nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir lesiones. Este ha sido el objetivo de un equipo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” - Universidad Autónoma de Madrid, IIS La Princesa y Vall d'Hebron Institut de Recerca.
En este trabajo, que acaba de publicarse en la revista EBioMedicine, se proponen nuevas dianas terapéuticas relacionadas con los mecanismos cardioprotectores endógenos para prevenir el daño miocárdico causado en la restauración del flujo sanguíneo tras la isquemia.
El estudio colaborativo, en el que han participado los grupos liderados por Federico Mayor y Petronila Penela (Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa”, Universidad Autónoma de Madrid e IIS La Princesa) y David Garcia-Dorado y Javier Inserte (Grupo Enfermedades Cardiovasculares del Vall d'Hebron Institut de Recerca), revela cambios previamente inadvertidos en los niveles de dos proteínas reguladoras cardiacas (GRK2 y AKT) durante las etapas tempranas de la isquemia-reperfusión miocárdica, que contribuyen a la reducción de la capacidad cardioprotectora.
El infarto agudo de miocardio, debido a la reducción del flujo sanguíneo al corazón (isquemia), es una causa importante de muerte y discapacidad. La pronta restauración de la circulación es clave para reducir la mortalidad de este evento, por lo que los protocolos de tratamiento urgente se basan en la reperfusión con angioplastia (restauración del flujo sanguíneo por dilatación de la arteria obstruida) o con la administración de fármacos fibrinolíticos.
Sin embargo, a pesar de los avances que permiten una reperfusión rápida y efectiva, estos procedimientos clínicos pueden en sí mismos desencadenar daño miocardico (lesión por reperfusión), que conduce a una mayor prevalencia de arritmias e insuficiencia cardíaca en los pacientes que han sobrevivido a un infarto.
Mejorar la capacidad cardioprotectora
Estos hallazgos abren el camino para nuevas estrategias terapéuticas destinadas a reducir la lesión por reperfusión, basadas en potenciar los mecanismos de cardioprotección endógenos: “La prevención de la degradación transitoria de estas proteínas durante la reperfusión temprana podría fortalecer las estrategias terapéuticas de protección cardíaca en el infarto agudo de miocardio”, concluyen los autores del estudio.