Una investigación del Instituto Karolinska demuestra cómo las células inmunitarias que combaten la mononucleosis pueden confundir proteínas cerebrales con el virus, atacando el sistema nervioso.
Por: Laura Guio
La esclerosis múltiple, enfermedad crónica que afecta a casi tres millones de personas en todo el mundo, tiene un vínculo cada vez más claro con un virus sumamente común: el Epstein-Barr.
Un estudio publicado en la revista Cell por investigadores del Instituto Karolinska de Suecia revela el mecanismo exacto por el cual este virus, responsable de la mononucleosis infecciosa, puede desencadenar esta devastadora condición neurológica.
Un error fatal del sistema inmunitario
El descubrimiento clave reside en un fenómeno conocido como mimetismo molecular. Cuando el organismo combate la infección por Epstein-Barr, ciertas células T programadas para atacar la proteína viral EBNA1 pueden confundirse y reaccionar también contra la anoctamina-2 (ANO2), una proteína presente en el cerebro.
Esta confusión inmunitaria provoca que las defensas del cuerpo ataquen al sistema nervioso central, dañando neuronas y médula espinal, características distintivas de la esclerosis múltiple. Los investigadores encontraron que estas células T de reacción cruzada son significativamente más abundantes en pacientes con esclerosis que en personas sanas.
Evidencia en laboratorioPara validar sus hallazgos, el equipo dirigido por Olivia Thomas analizó muestras de sangre de pacientes con esclerosis múltiple y las comparó con individuos sanos. Lograron aislar células T que reaccionaban simultáneamente a ambas proteínas: la del virus y la cerebral.
Los experimentos en modelos animales reforzaron la teoría. En ratones, estas células inmunitarias de reacción cruzada exacerbaron síntomas similares a los de la esclerosis y causaron daño cerebral observable.
¿Por qué no todos desarrollan la enfermedad?Un dato conocido desde hace tiempo es que todas las personas diagnosticadas con esclerosis múltiple han sido infectadas previamente por el virus de Epstein-Barr. Sin embargo, no todos quienes contraen el virus desarrollan la enfermedad neurológica.
Los autores del estudio sugieren que sus hallazgos ayudan a explicar esta variabilidad. La susceptibilidad individual a desarrollar esclerosis después de la infección podría depender de factores genéticos o ambientales que determinen si el sistema inmunitario cometerá este error de identificación.
Nuevas esperanzas terapéuticasActualmente no existe cura para la esclerosis múltiple ni tratamientos efectivos contra la infección por Epstein-Barr. No obstante, esta investigación señala caminos prometedores.
Según Tomas Olsson, codirector del estudio, los resultados permiten diseñar tratamientos dirigidos específicamente a estas células inmunitarias problemáticas. Además, varias vacunas contra el virus de Epstein-Barr y fármacos antivirales específicos se encuentran actualmente en ensayos clínicos.
"Los resultados pueden ser de gran importancia para los futuros esfuerzos preventivos y terapéuticos", afirma Olsson. La posibilidad de prevenir la infección mediante vacunación o de eliminar el virus con antivirales podría, en teoría, prevenir o incluso curar la esclerosis múltiple en el futuro.