Investigadores exploran la conexión entre herpesvirus y enfermedades neurodegenerativas, sugiriendo que estos microorganismos actúan como factores de riesgo que agravan patologías ya existentes.

Por: Laura Guio

La presencia de virus latentes en nuestro organismo podría desempeñar un papel crucial en el desarrollo y progresión de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

 Esta es una de las principales conclusiones que presenta el catedrático de Microbiología y virólogo José Antonio López Guerrero en su nueva obra "Los buenos virus".

Herpesvirus: Compañeros silenciosos con potencial dañino

De acuerdo con la investigación, prácticamente todas las personas portan virus de la familia de los herpesvirus en estado latente, se estima que prácticamente todos los seres humanos contraen al menos tres tipos durante su vida adulta. 

Estos microorganismos, que permanecen inactivos en el sistema nervioso durante largos períodos, podrían reactivarse bajo ciertas circunstancias y contribuir al deterioro neurológico característico de enfermedades como el alzhéimer.

"Aunque estos virus no causan directamente las enfermedades neurodegenerativas, sí podrían estar actuando como factores de riesgo que agravan su progresión", explica el experto en su investigación quien señala que podrían estar implicados en procesos inflamatorios crónicos que contribuyen al daño neuronal progresivo.

Otra investigación, liderada por el Dr. Feixiong Cheng del Cleveland Clinic's Genome Center, diseñó una vía específica por la cual el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) puede contribuir al desarrollo del alzhéimer en cerebros envejecidos.

Estos son fragmentos de ADN que se desplazan e insertan en diferentes partes del ADN, interrumpiendo la función de los genes que encuentran a su paso.

Los hallazgos revelaron una secuencia específica que conecta HSV-1 con las características de la enfermedad del Alzheimer:

Primera fase: Un individuo contrae HSV-1 o su infección latente se vuelve más activa debido al envejecimiento natural.

Segunda fase: El HSV-1 activa elementos transponibles, particularmente los de la subfamilia LINE1.

Tercera fase: Estos elementos interrumpen procesos genéticos clave en el cerebro, asociados con la acumulación de proteína tau y otras proteínas relacionadas con el Alzheimer.

Fase final: Las proteínas acumuladas contribuyen a la inflamación y neurodegeneración características de la enfermedad.

Utilizando inteligencia artificial para analizar 80 millones de registros de salud pública, los investigadores evaluaron si las personas que recibían medicamentos antivirales tenían menor probabilidad de desarrollar Alzheimer posteriormente.

Los resultados fueron prometedores: los antivirales valaciclovir y aciclovir, ambos utilizados para tratar herpes, se asociaron significativamente con una menor incidencia de la enfermedad del Alzheimer.

Esta perspectiva abre nuevas vías de investigación para el desarrollo de tratamientos más efectivos contra enfermedades neurodegenerativas. 

Si se confirma la participación de virus latentes en la progresión de estas patologías, podrían desarrollarse terapias antivirales específicas como tratamiento coadyuvante.

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