Un modelo en 3D permitirá realizar más estudios sobre las causas y los posibles tratamientos de esta devastadora enfermedad
Publicado en ABC con información de Science Advances
Gracias a un modelo tridimensional (3D) de cultivo de tejidos humanos que imita los componentes y las condiciones en el cerebro investigadores de la Universidad de Tufts (EE.UU.) han demostrado una posible relación causal entre la enfermedad de Alzheimer esporádica y la infección por el virus del herpes simple (VHS-1). Este modelo, que se publica hoy en «Science Advances», permitirá realizar más estudios sobre las causas y los posibles tratamientos de esta devastadora enfermedad.
Después de infectar neuronas en el modelo de cerebro de bioingeniería con VHS-1, los investigadores observaron la formación de placas amiloides, pérdida neuronal, neuroinflamación y disminución de la funcionalidad de la red neuronal, todas características típicas de la enfermedad de Alzheimer. El tratamiento de los modelos de tejido cerebral con un medicamento antiviral, valaciclovir, redujo la formación de placa y de otros marcadores de la enfermedad.
«Nuestro modelo nos permitió observar más de cerca la posible relación causal entre el herpes y la enfermedad de Alzheimer, y los resultados han sido intrigantes», reconoce David Kaplan, autor del estudio.
El valaciclovir, que mitigó las características similares a la enfermedad de Alzheimer en el modelo de tejido cerebral, es un medicamento antiviral aprobado que se usa para tratar las infecciones por herpes. El fármaco también redujo la expresión a niveles previos a la infección de varias moléculas y enzimas asociadas con el alzhéimer, como la presenilina-1.
El modelo de tejido está configurado para facilitar la detección a gran escala de candidatos a fármacos terapéuticos o preventivos que se dirigen al inicio más temprano de esta enfermedad compleja y devastadora.
El modelo está especialmente diseñado para estudiar los orígenes de las enfermedades. La mayoría de los otros modelos in vitro existentes utilizan células de pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, que representa solo del 1 al 6 por ciento de los pacientes, células derivadas de tumores o inducidos a sobreexpresar factores que los empujan a un estado de enfermedad.
Sin embargo, las anomalías genéticas de estas células no representan necesariamente lo que sucede en la enfermedad esporádica, que ocurre sin herencia genética y de causas aún desconocidas en el 95 por ciento de los casos. Estos pacientes comienzan con tejido cerebral presumiblemente normal, con algunos factores de riesgo relacionados con la edad. Se sospecha que las condiciones ambientales desempeñan un papel más importante en la activación de la cascada de reacciones moleculares que conducen al inicio de la enfermedad.
El modelo utilizado en este estudio comienza con células genéticamente normales, lo que permite un examen más claro de los factores ambientales que pueden conducir a la enfermedad.