Nuevo enfoque científico contra el síndrome de Sjögren

Un estudio muestra que el bloqueo de la vía PD-L1-PD-1 empeora la respuesta autoinmune y acelera el desarrollo de la enfermedad.

Por: Medicina y Salud Pública


Un estudio muestra que el bloqueo de la vía PD-L1-PD-1 empeora la respuesta autoinmune y acelera el desarrollo de la enfermedad.

El síndrome de Sjögren es la segunda enfermedad autoinmune más común, pero los tratamientos son limitados debido a la falta de conocimiento sobre sus causas. Ahora, un estudio del Instituto Forsyth, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, está ayudando a desvelar más información sobre lo que sucede en el ciclo de esta dolencia.

Dos proteínas específicas en el cuerpo, ligando-1 de muerte celular programada (PD-L1) junto con PD1, cooperan en la supresión de la inmunidad y las respuestas autoinmunes para prevenir el daño orgánico. Según los resultados de la investigación, publicados en Scientific Reports, el bloqueo de la vía PD-L1-PD-1 empeora la respuesta autoinmune y acelera el desarrollo del síndrome de Sjögren.

Los síntomas característicos del síndrome de Sjögren son boca seca y ojos secos, pero la enfermedad también afecta a muchos otros órganos y provoca una serie de complicaciones de salud, como el linfoma de células B. En este estudio, el equipo investigó el papel de PD-L1 en Sjögren mediante la inhibición de su función en un modelo de enfermedad común (ratones diabéticos no obesos) y encontraron que PD-L1 dificulta el desarrollo y el inicio de la enfermedad.

El estudio analizó el papel previamente no explorado de la vía PD-L1 en el síndrome de Sjögren utilizando un modelo experimental de enfermedad de ratón para caracterizar cómo la vía sirve para impedir y limitar las respuestas autoinmunes y el desarrollo patológico de esta enfermedad.

Según los autores, este hallazgo es uno de los primeros en definir los mecanismos inmuno-reguladores que actúan en el síndrome de Sjögren y proporciona una base inicial y una justificación para aprovechar las vías de inhibición inmunitaria, como PD-L1-PD-1, para combatir esta enfermedad autoinmune de alto impacto.

Publicado Scientifics Reports.



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