La leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) se caracteriza por la acumulación de precursores inmaduros anormales de células B en la médula ósea, y es el cáncer pediátrico más común.
Publicado en SINC
Científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras revelan los mecanismos que provocan la leucemia linfoblástica aguda hiperdiploide, la leucemia de células B pediátrica más frecuente. Hasta la fecha se sabía muy poco sobre cómo se produce la hiperdiploidía en este tipo de cáncer infantil.
La leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B) se caracteriza por la acumulación de precursores inmaduros anormales de células B en la médula ósea, y es el cáncer pediátrico más común.
Entre los diferentes subtipos, el más frecuente se caracteriza por la presencia de un número mayor de cromosomas que en las células sanas y se denomina LLA-B con hiperdiploidía alta –una anormalidad genética–. El 30 % de las LLA-B pediátricas son hiperdiploides. Suelen tener un pronóstico favorable, con una supervivencia del 90 %.
Hasta la fecha se sabía muy poco sobre cómo se produce la hiperdiploidía en este tipo de cáncer infantil, aunque sí se conocía su efecto iniciador tumoral como alteración secundaria necesaria para la acumulación de células B leucémicas en la médula ósea.
El equipo liderado por Óscar Molina, investigador del grupo de Células Madre, Biología del Desarrollo e Inmunoterapia del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, ha descubierto los mecanismos fisiopatológicos relacionados con la hiperdiploidía de LLA-B pediátrica. Los resultados se publican en la revista Blood.
Los autores del estudio plantearon la hipótesis de que el origen de dichos mecanismos podía suceder en el momento en que la célula se divide: la mitosis, un proceso celular que controla la distribución equitativa del material genético, ya duplicado y compactado previamente en los cromosomas, y los reparte en dos células ‘recién nacidas’.