La investigación ha sido realizada en el marco de IT-Liver, una acción europea colaborativa entre varios grupos de investigación y liderada por Isabel Fabregat, profesora asociada de la Universidad de Barcelona y última firmante del estudio. El TFG-beta tiene un papel dual en cáncer: al inicio de la patología, actúa como supresor de tumores, pero en estados avanzados puede promover la generación de los mismos.
“Lo que hasta ahora se había estudiado con más detalle es la relación entre el potencial tumorigénico del TGF-beta y su capacidad de inducir un proceso conocido como transición epitelio-mesenquima, que favorece la migración de las células cancerosas. Este trabajo pone de manifiesto que durante ese proceso el TGF-beta también podría modular la capacidad de la célula tumoral de comportarse como iniciadora de tumores”, explica Fabregat.
“El tumor necesita que aquellas células que pasan al torrente circulatorio o linfático tengan capacidad migratoria para posibilitar su traslado en fases de invasión, pero a la vez también es necesario que estas células tengan capacidad de iniciación tumoral con tal de poder metastatizar y expandirse una vez han llegado a su destino”, comenta la investigadora.
Las células de tipo epitelial pueden actuar como células iniciadoras de tumores, pero no tienen capacidad de migración; en cambio, las células mesenquimales tienen alta capacidad migratoria.