La diabetes es una de las principales causas mundiales de enfermedad y mortalidad; en la mayoría de los casos se deben a la resistencia a la insulina inducida por la obesidad y la diabetes.
Por: María Camila Sánchez
Un estudio reciente del Max Planck Institute for Heart and Lung Research, publicado en la revista 'Science', ha identificado a la hormona adrenomedulina como un factor clave en la resistencia sistémica a la insulina en personas con obesidad y diabetes tipo 2.
Los hallazgos sugieren que bloquear los efectos de esta hormona podría mejorar el control de la glucosa y representar un nuevo enfoque terapéutico para la enfermedad metabólica.
Un obstáculo en la señalización de la insulinaLa diabetes tipo 2, una de las principales causas de enfermedad y mortalidad a nivel mundial, está estrechamente vinculada a la resistencia a la insulina inducida por la obesidad.
Esta resistencia afecta principalmente a células clave del metabolismo, como las del tejido adiposo, el músculo esquelético y el hígado. Sin embargo, el estudio revela que las células endoteliales de los vasos sanguíneos también desempeñan un papel crucial en la regulación metabólica.
Los investigadores encontraron que los niveles de adrenomedulina y del factor H del complemento (CFH), una proteína que potencia sus efectos, están elevados en la sangre de humanos y ratones obesos.
En células endoteliales humanas, la adrenomedulina inhibe la señalización de la insulina al desactivar su receptor, lo que sugiere su participación en la resistencia a la insulina en los vasos sanguíneos.
Un posible objetivo terapéutico
Para comprobar el impacto de la adrenomedulina, los científicos trataron ratones delgados con esta hormona y observaron que desarrollaban resistencia a la insulina y un control deficiente de la glucosa, imitando la obesidad.
Por otro lado, al eliminar los receptores de adrenomedulina en los vasos sanguíneos de los ratones, se logró prevenir este efecto.
Además, el bloqueo de la señalización de la adrenomedulina mejoró la función de la insulina en los vasos sanguíneos, favoreció el flujo sanguíneo muscular y evitó la resistencia a la insulina en ratones obesos.
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