La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incrementa 2.4 veces el riesgo de tuberculosis activa y puede enmascarar su presentación, siendo un factor de confusión significativo en el diagnóstico diferencial.
Por: Katherine Ardila
Un paciente varón de edad avanzada con antecedentes relevantes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), consumo tabáquico de 22.5 paquetes-año y exposición ocupacional prolongada a polvo inhalado y sílice, acudió al servicio de urgencias por sintomatología consistente en tos persistente, odinofagia y disfagia.
Los estudios radiológicos iniciales, que incluyeron radiografía de tórax y tomografía computarizada, revelaron hallazgos compatibles con infiltrados pulmonares difusos bilaterales severos y consolidación multifocal en lóbulos superiores.
Estos hallazgos sugirieron el diagnóstico de sepsis secundaria a neumonía bilateral, por lo que se inició tratamiento empírico con antibioticoterapia, corticosteroides y oxigenoterapia de soporte.
Radiografía de tórax PA inicial de una sola vista.
Evolución clínica y complicaciones
Tras el alta hospitalaria, el paciente persistió con sintomatología faríngea y disfagia, lo que motivó su evaluación por el servicio de otorrinolaringología. En la consulta especializada se estableció el diagnóstico presuntivo de infección fúngica orofaríngea y laríngea, iniciándose tratamiento con antifúngicos (Diflucan y nistatina) que proporcionaron mejoría sintomática transitoria.
Sin embargo, el cuadro clínico mostró progresión desfavorable con empeoramiento de la disfagia, odinofagia, disfonía, disnea y pérdida de peso significativa de 13.6 kg en un período de dos meses, lo que alertó sobre la posibilidad de una patología subyacente no identificada.
En la reevaluación realizada a los dos meses de seguimiento, la exploración física evidenció la presencia de una masa faríngea con producción excesiva de moco. La fibrolaringoscopia demostró alteraciones mucosas difusas con material mucopurulento de características espesas, mientras que la laringoscopia reveló procesos irritativos e inflamatorios con drenaje mucoide extenso que afectaba toda la endolaringe y la superficie laríngea de la epiglotis.
Estos hallazgos motivaron la realización de una laringoscopia directa con toma de biopsias y colocación de sonda gástrica para alimentación enteral.
Resultados de los estudios diagnósticosLa laringoscopia directa permitió visualizar tejido de aspecto anormal en la laringe izquierda, superficie lingual de la epiglotis y valécula, observándose lesiones exofíticas de características granulares en el aritenoides izquierdo sin evidencia de masa discreta, ulceración o procesos purulentos.
Las muestras obtenidas para biopsia fueron sometidas a tinciones especiales (Gram, BAAR) y cultivos para hongos y micobacterias. El estudio histopatológico mostró inflamación aguda necrosante marcada y tejido de granulación, con resultados negativos para malignidad.
En el postoperatorio inmediato, el paciente desarrolló fiebre elevada (39.2 °C) y requirió incremento en el soporte de oxígeno, con nueva radiografía de tórax que mostró persistencia de opacidades bilaterales en lóbulos superiores.
(a) Masa exofítica por laringoscopia directa, vista de primer plano. (b) Masa exofítica por laringoscopia directa, vista normal.
Una ampliación de 10x de la epiglotis de la mucosa escamosa con granuloma caseoso.
Frotis y cultivo de muestra de biopsia laríngea con resultado positivo de AFB.
Confirmación diagnóstica y manejo terapéutico
El resultado microbiológico definitivo de la biopsia laríngea mostró positividad para bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el frotis y cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis. Estos hallazgos se correlacionaron con baciloscopia de esputo positiva y prueba de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) confirmatoria, estableciéndose el diagnóstico definitivo de tuberculosis laríngea y pulmonar activa.
Cabe destacar que los hemocultivos resultaron negativos para micobacterias. Se inició tratamiento antituberculoso cuadruple con rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (esquema RIPE), que fue bien tolerado durante la hospitalización, observándose mejoría clínica progresiva hasta alcanzar su estado basal previo.
El paciente fue dado de alta con seguimiento coordinado por el Departamento de Salud del Estado, cumpliendo 60 días de tratamiento antituberculoso supervisado antes de perderse el seguimiento.
DiscusiónUn metaanálisis reciente reveló que la tuberculosis laríngea representa aproximadamente el 8.7% de las infecciones tuberculosas extrapulmonares en la región de cabeza y cuello. Si bien comparte factores de riesgo con la tuberculosis pulmonar clásica, como la positividad para VIH y la procedencia de zonas endémicas, la dependencia exclusiva de criterios epidemiológicos puede dificultar el diagnóstico en pacientes atípicos, como el caso presentado.
La enfermedad carece de muchas características clásicas de la tuberculosis pulmonar, y su aspecto de masa le permite enmascararse como una neoplasia maligna. En series de casos documentados, la manifestación más frecuente es la disfonía, con afectación predominante de cuerdas vocales verdaderas, cartílago aritenoides y epiglotis.
La demografía típica de estos casos suele corresponder a pacientes originarios de Asia o inmigrantes en Estados Unidos, lo que contrasta con las características de este paciente.
Interrelación entre EPOC y TuberculosisSegún los autores (Agarwal RD, Marino MD, Whalen MJ, Walker RJ.), el papel que la EPOC puede desempeñar tanto en el enmascaramiento como en la potenciación de infecciones tuberculosas. Esta condición aumenta el riesgo de infecciones pulmonares debido a la inflamación crónica de vías aéreas, la alteración en la clearance mucociliar y la disfunción inmunológica alveolar.
Por tanto, los hallazgos de neumonía multifocal en un paciente con EPOC podrían haber enmascarado inicialmente la tuberculosis. Un estudio evidenció que los individuos con EPOC presentan un riesgo 2.4 veces mayor de desarrollar tuberculosis activa comparedo con la población general.
Dada la presentación atípica y los resultados histopatológicos, resulta difícil establecer si la tuberculosis laríngea surgió de una reactivación pulmonar o si la laringe fue el sitio primario de infección con posterior diseminación pulmonar, especialmente considerando la ausencia de pruebas previas de liberación de interferón o tuberculina.