El electrocardiograma mostró elevación del segmento ST que sugería infarto agudo de miocardio, pero la ecocardiografía reveló tensión ventricular derecha sin alteraciones segmentarias del ventrículo izquierdo.
Por: Laura Guio
Una mujer de aproximadamente 80 años, con demencia como único antecedente relevante y sin factores de riesgo cardiovascular conocidos, fue trasladada al servicio de urgencias tras presentar disnea de inicio súbito acompañada de taquicardia sinusal.
La sintomatología completa era difícil de evaluar debido a su deterioro cognitivo de base. Momentos antes del ingreso, la paciente sufrió un episodio sincopal con hipotensión arterial marcada de 80/50 mmHg.
A su llegada al departamento de emergencias, la exploración física reveló una frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, taquipnea con 35 respiraciones por minuto y desaturación severa de oxígeno al 80% sin suplementación.
Los estudios de laboratorio mostraron acidosis láctica grave con niveles de 10 mmol/L, más de diez veces el límite superior normal. La troponina I cardíaca de alta sensibilidad inicial fue de 1027 pg/ml, significativamente elevada.
El electrocardiograma de doce derivaciones evidenció elevación del segmento ST en derivaciones inferiores y anterolaterales, un patrón característico de infarto agudo de miocardio.
Hallazgos complementarios y diagnóstico
La ecocardiografía realizada junto a la cama del paciente proporcionó información crucial para el diagnóstico diferencial.
Se observó tensión aguda del ventrículo derecho, sin embargo, la función sistólica del ventrículo izquierdo permanecía normal y no se identificaron alteraciones regionales de la contractilidad miocárdica. Esta disociación entre los hallazgos electrocardiográficos y ecocardiográficos orientó hacia una etiología no coronaria.
La tomografía computarizada de tórax confirmó el diagnóstico de embolia pulmonar bilateral masiva, explicando tanto la inestabilidad hemodinámica como los cambios electrocardiográficos observados.
Llama la atención que el electrocardiograma no mostraba los signos clásicos de sobrecarga ventricular derecha aguda, como el patrón SI QIII TIII, bloqueo de rama derecha o desviación del eje a la derecha, sino que imitaba perfectamente un síndrome coronario agudo.
Manejo terapéutico y evoluciónAnte este escenario clínico complejo, el equipo médico optó por administrar terapia trombolítica de rescate con 100 mg de activador de plasminógeno tisular recombinante por vía intravenosa.
Esta decisión se basó en varios fundamentos: primero, la ausencia de alteraciones segmentarias de la motilidad ventricular izquierda hizo menos probable un infarto por oclusión coronaria; segundo, la hipoxemia severa y el shock podían explicar la isquemia miocárdica global por hipoperfusión; y tercero, la trombolisis cubriría tanto la embolia pulmonar como un posible infarto agudo de miocardio concomitante.
Inicialmente, la respuesta fue favorable. Doce horas después del tratamiento, la paciente alcanzó estabilidad respiratoria y hemodinámica sin necesidad de soporte vasopresor.
No obstante, los hallazgos electrocardiográficos persistieron y la troponina continuó elevándose hasta 40,580 pg/ml. La ecocardiografía de control mostró mejoría de la tensión ventricular derecha manteniendo una función sistólica izquierda normal.
Desafortunadamente, 30 horas después del ingreso, la paciente presentó disociación electromecánica y falleció.
Reflexiones clínicasSegún María Paparoupa et al., este caso plantea interrogantes importantes sobre la interpretación de los biomarcadores cardíacos y los hallazgos electrocardiográficos en el contexto de la embolia pulmonar masiva.
La elevación de troponinas y los cambios del segmento ST pueden reflejar isquemia miocárdica por múltiples mecanismos: hipoxemia severa, hipotensión sistémica, aumento de la demanda metabólica por taquicardia, y tensión ventricular derecha con compromiso del tabique interventricular.
La decisión de no realizar una angiografía coronaria urgente se fundamentó en la integración de los hallazgos clínicos disponibles. La ausencia de alteraciones segmentarias en la ecocardiografía sugirió que el daño miocárdico era global y funcional, relacionado con la hipoperfusión sistémica, más que focal y anatómico por oclusión trombótica coronaria. Además, la trombolisis ya constituía el tratamiento adecuado para ambas condiciones potenciales.