Dra. Karen Martínez Robles
Agencia Latina de Noticias de Medicina y Salud Pública
Durante los últimos meses, el mundo se ha enfrentado a una amenaza de gran alcance que apenas comienza: el SARS-CoV-2 o Coronavirus. Su capacidad de propagación radica en que no sólo es capaz de transmitirse de forma directa, persona a persona, sino que también sobrevive en el aire, superficies metálicas, cartón, agua marina, etc.
Este virus ha obligado que científicos en todo el mundo actúen de manera rápida en la búsqueda de opciones terapéuticas para frenar el contagio y las complicaciones respiratorias derivadas de éste.
Actualmente, se encuentran enfocados en el desarrollo de vacunas contra el SARS-CoV-2, sin embargo, esta opción tiene 2 desventajas principalmente. La primera radica en que la creación de una vacuna requiere de un tiempo considerable y en segundo lugar, que la evidencia parece apuntar a una alta probabilidad de que la vacuna pueda resultar poco efectiva teniendo en cuenta que los virus sufren mutaciones constantes, como sucede en el caso de la influenza que cada año debe renovarse la vacuna contra ella.
Por lo tanto, David Guwirtz del Departamento de Bioquímica y genética molecular de la Universidad de Tel-Aviv en Israel, sugiere en su más reciente estudio que los esfuerzos deben enfocarse en buscar alternativas terapéuticas existentes, basadas en la forma en que el virus infecta el cuerpo humano.
En su estudio sugiere que los bloqueadores del receptor de angiotensina II (AT1R) podrían ser beneficiosos para los pacientes con COVID-19 que experimentan neumonía. Estos son medicamentos existentes en el mercado que se usan en pacientes hipertensos para el control de cifras tensionales elevadas y actúan evitando la unión receptor-angiotensina II que actúa como un fuerte vasoconstrictor responsable del aumento de presión arterial.
Por su parte, se conoce que el Coronavirus al ingresar a los pulmones, se une a la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2) presente en las células epiteliales alveolares (neumocitos). Esta enzima inactiva angiotensina II y la convierte en angiotensina 1-7 que actúa como un vasodilatador. Existe otra enzima llamada enzima convertidora de angiotensina (ACE) y es homóloga al ACE2. Sin embargo, su acción es opuesta y se encarga de convertir la angiotensina I en angiotensina II.
Observaciones indican que la unión del SARS-CoV-2 al ACE2 conduce a que el cuerpo disminuya la cantidad de ACE2 y aumente la producción de angiotensina II por parte de la ACE. Es decir que, al haber menos ACE2 convirtiendo la angiotensina II en angiotensina 1-7 (vasodilatador), la vasoconstricción persiste y genera daño pulmonar.
No obstante, se ha visto que los pacientes que han sido medicados por más de 28 días con bloqueadores del receptor de angiotensina II (AT1R) como el Losartán, tienen 3 veces más expresión de ACE2. Por lo cual se sugiere que medicar a un paciente con COVID-19, llevará a una mayor expresión de ACE2 capaz de convertir la angiotensina II en angiotensina 1-7, es decir, favoreciendo la vasodilatación que evitará el daño pulmonar y por otro lado, bloqueando la activación de receptores de angiotensina II (AT1R) que lleven a la vasoconstricción.
No obstante, esto es sólo una hipótesis teniendo en cuenta las características de la infección por SARS-CoV-2 y se requiere mayor conocimiento del virus para definir conductas a seguir. Por el momento, se recomienda que pacientes que toman regularmente estos medicamentos, continúen haciéndolo ya que no hay evidencia que los contraindique.