Este caso destaca la importancia de considerar etiologías supratentoriales en pacientes con vértigo aislado y subraya el rol de la corteza vestibular parieto-insular en la percepción de la verticalidad.
Por: Laura Guio
Un hombre de aproximadamente 70 años con antecedentes de tumor neuroendocrino gastrointestinal tratado con Lanreotida acudió al servicio de urgencias por un episodio de náuseas y alteración visual transitoria.
Seis meses antes había sido diagnosticado con amaurosis fugax del ojo derecho y un infarto cerebeloso crónico asintomático, sin identificarse fuente embólica clara. El paciente se encontraba en tratamiento con antiagregante plaquetario y estatinas.
El cuadro actual inició súbitamente cuando el paciente, estando en reposo, comenzó a experimentar una sensación peculiar: cada vez que parpadeaba y abría los ojos, percibía que la habitación se inclinaba ligeramente hacia la derecha durante unos segundos.
Este fenómeno desaparecía al cerrar los ojos o mantenerlos abiertos por tiempo prolongado, pero reaparecía consistentemente con cada parpadeo. Al intentar caminar fuera de su casa, sintió que era "atraído" hacia la derecha, experimentando vértigo y náuseas que persistieron aproximadamente 10 minutos. La sintomatología completa se resolvió espontáneamente en 15 minutos.
Evaluación clínica y estudios complementarios
El examen neurológico mostró función normal de pares craneales y ausencia de nistagmo. Sin embargo, la búsqueda de la mirada reveló movimientos oculares sacádicos horizontales.
La fuerza motora, sensibilidad, coordinación y reflejos eran normales bilateralmente. Las pruebas de equilibrio demostraron una prueba de Unterberger anormal con desviación hacia la derecha, correlacionándose con los síntomas reportados por el paciente.
La tomografía computarizada inicial y la angiografía no mostraron hallazgos agudos significativos, aparte del infarto cerebeloso conocido. La resonancia magnética cerebral, sin embargo, fue crucial para el diagnóstico al revelar una pequeña lesión con restricción en difusión y señal FLAIR en el giro postcentral del lóbulo parietal, específicamente en la unión parieto-occipital derecha, consistente con un infarto isquémico agudo en territorio de la arteria cerebral media.
Los estudios complementarios incluyeron ecografía dúplex de vasos del cuello que mostró aterosclerosis íntima discreta, telemetría de 36 horas sin evidencia de fibrilación auricular, y ecocardiografía transesofágica sin fuente embólica identificable ni patología valvular.
El monitoreo electrocardiográfico ambulatorio de tres semanas también fue negativo para arritmias. Los estudios de laboratorio, incluyendo perfil lipídico, glucemia y anticuerpos antifosfolípidos, no revelaron anormalidades significativas.
Diagnóstico y manejo
Se estableció el diagnóstico de accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado localizado en la unión parieto-occipital derecha. El infarto de tamaño puntiforme probablemente representó la estación final de un émbolo más grande en un área isquémica que se recanalizó espontáneamente.
El tratamiento inicial consistió en doble antiagregación plaquetaria durante tres meses con continuación de estatinas. Posteriormente, debido a la recurrencia de eventos embólicos asintomáticos y episodios adicionales de amaurosis fugax evidenciados en estudios de imagen de seguimiento, se inició anticoagulación, primero con apixabán y luego con warfarina, logrando estabilización clínica.
Discusión fisiopatológica
Este caso ilustra de acuerdo a Cecilia Ronnevi et al., un mecanismo poco común de vértigo de origen cortical. La unión parieto-occipital juega un rol fundamental en la integración de información vestibular proveniente de la corteza vestibular parieto-insular hacia la corteza visual.
Esta región recibe múltiples aferencias: información bilateral de los otolitos y canales semicirculares, datos propioceptivos corporales, información visual a través de los núcleos geniculados laterales talámicos, y señales de movimientos oculares desde los colículos superiores.
En condiciones normales, existe una inhibición recíproca entre la corteza vestibular parieto-insular y el sistema parieto-occipital con la corteza visual. Cuando el cuerpo experimenta aceleración, la entrada vestibular domina e inhibe la corteza visual para disminuir la oscilopsia y mejorar el equilibrio. Inversamente, cuando el cuerpo está inmóvil pero el entorno se mueve, la entrada visual domina mientras se inhibe la entrada vestibular.
Sin embargo, al dañarse esta región, la entrada vestibular se volvió dominante sin la corrección adecuada del eje vertical, generando la percepción de inclinación que desaparecía al cerrar los ojos y eliminar el conflicto sensorial. Al caminar, la persistencia de esta desconexión causó el vértigo, el desequilibrio postural y la desviación hacia la derecha.
La particularidad de este caso radica en que la inclinación visual apareció específicamente al parpadear, desapareciendo con los ojos abiertos de forma sostenida, permitiendo la corrección visual. Además, la inclinación fue ipsilateral a la lesión cortical, cuando usualmente las lesiones centrales infratentoriales causan inclinación contralateral.
Las inclinaciones visuales en lesiones corticales típicamente son de 4 a 6 grados, significativamente menores que las observadas en lesiones infratentoriales o vestibulares periféricas que pueden alcanzar hasta 20 grados.