La prevalencia de la endometriosis en mujeres posmenopáusicas está entre el 2 y el 5%.
Por: María Camila Sánchez
Una mujer postmenopáusica de 71 años presentó hematoquecia aguda (presencia de sangre en las heces) y dolor abdominal difuso que comenzó 3 horas antes de su visita al servicio de urgencias.
No presentaba fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, náuseas, vómitos, mareos ni inestabilidad. Tampoco tenía antecedentes de pólipos, hemorragia digestiva, hemorroides ni cirugía abdominal. Durante su estancia en urgencias, tuvo una gran deposición sanguinolenta con hipotensión asociada (presión arterial de 66/45 mm Hg) y un descenso de la hemoglobina (Hgb) de un valor basal previo de 10,0 a 7,0 g/dL.
La paciente padecía enfermedad renal crónica y tenía un nitrógeno ureico en sangre (BUN) crónicamente elevado, que aumentó de 31 a 37 mg/dL, junto con un aumento simultáneo de la creatinina de 1,8 a 2,7 mg/dL al inicio de su hospitalización.
Recibió dos unidades de concentrado de hematíes, lo que elevó su hemoglobina a 9,6 g/dL. Una tomografía computarizada abdominal/pélvica mostró calcificaciones uterinas, probablemente fibromas, pero ningún otro hallazgo gastrointestinal anormal significativo, lesiones suprarrenales ni una fuente de hemorragia.
Fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos, donde se le practicaron una esofagogastroduodenoscopia (EGD), que reveló un pólipo inflamatorio de 5 mm en el píloro, que no sangraba y fue extirpado sin complicaciones, y una colonoscopia, que mostró diverticulosis no sangrante en el colon ascendente y transverso, así como pequeñas hemorroides internas no sangrantes.
Inicialmente, las células del estroma se interpretaron como una proliferación linfoide atípica con mucosa gástrica atrófica residual. La inmunohistoquímica reveló que las células estromales eran positivas para el receptor de estrógenos y el CD10, pero negativas para la citoqueratina, mientras que las glándulas eran positivas para el receptor de estrógenos y el CD56, marcadores a menudo positivos en la endometriosis y la adenomiosis. En conjunto, estos hallazgos eran compatibles con la endometriosis.
EndometriosisSe define por la presencia de tejido endometrial extrauterino y la consiguiente respuesta inflamatoria. En mujeres en edad reproductiva, la prevalencia de la endometriosis oscila entre el 6% y el 10%, y a medida que las mujeres pasan a la posmenopausia y los niveles de estrógenos disminuyen de forma natural, la prevalencia de la endometriosis disminuye hasta el 2%-5%.
La endometriosis es heterogénea no sólo en cuanto a la localización de las lesiones, sino también en cuanto a los síntomas descritos y las modalidades de tratamiento. Algunas pacientes permanecen relativamente asintomáticas, mientras que otras pueden experimentar síntomas importantes y graves, como dolor abdominal, cambios en los hábitos intestinales o urinarios, hemorragias anormales e infertilidad.
Diagnóstico de la endometriosis
El método más concluyente de diagnóstico y estadificación de la endometriosis es la visualización quirúrgica, aunque también pueden utilizarse la resonancia magnética y la ecografía.
Tratamiento para la endometriosis
El tratamiento de la endometriosis suele incluir terapia médica y quirúrgica. Las opciones médicas más comunes son el control del dolor con antiinflamatorios no esteroideos y la regulación hormonal con anticonceptivos orales combinados, progestágenos, agonistas de la GnRH e inhibidores de la aromatasa.
Sin embargo, las estrategias de tratamiento quirúrgico, que son más definitivas para el control de la enfermedad, implican la escisión o ablación local de las lesiones endometriales ectópicas, la ooforectomía o la histerectomía, si es necesario. El tratamiento de estas lesiones es importante para el control del dolor y la mejora de la infertilidad, pero también para prevenir la transformación maligna del tejido endometrial.
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