Un caso de ruptura de absceso amébico en la vena cava inferior, con un trombo que se extiende hasta la aurícula derecha y tromboembolismo pulmonar tratado con éxito.
Por: Laura Guio
Un hombre indio de 45 años desarrolló una complicación extraordinariamente rara cuando su absceso hepático amébico se rompió directamente en la vena cava inferior, generando un trombo que se extendió hasta la aurícula derecha y provocó tromboembolismo pulmonar bilateral.
El paciente acudió al hospital después de 20 días de deterioro progresivo que comenzó con episodios febriles acompañados de escalofríos intensos. Durante las dos semanas siguientes, desarrolló palpitaciones persistentes y dificultad respiratoria creciente, junto con dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho que se intensificaba dramáticamente con cada inspiración profunda.
Su condición se complicó con edema bilateral de las extremidades inferiores y la aparición de petequias, signos que sugerían un compromiso sistémico grave. Al momento de la evaluación médica, el paciente presentaba un estado febril significativo con temperatura de 102.5°F, acompañado de taquicardia marcada de 110 latidos por minuto y taquipnea de 28 respiraciones por minuto.
Su saturación de oxígeno había descendido al 90% respirando aire ambiente, indicando compromiso pulmonar severo. El examen físico reveló hepatomegalia dolorosa, ictericia leve y una disminución notable de los ruidos respiratorios bilateralmente, más pronunciada en las regiones basales derechas.
Los antecedentes del paciente revelaron factores de riesgo significativos, incluyendo consumo frecuente de alcohol y uso de drogas intravenosas, elementos que probablemente contribuyeron al desarrollo de la infección amébica y potencialmente comprometieron su estado inmunológico, facilitando la progresión hacia complicaciones vasculares severas.
Hallazgos de laboratorio alarmantes
Las investigaciones sanguíneas revelaron un cuadro hematológico severo con anemia significativa, reflejada en una hemoglobina de apenas 8.5 g/dL, acompañada de una leucocitosis marcada de 28,000 células por microlitro con un predominio abrumador del 92% de células polimorfonucleares, indicando una respuesta inflamatoria intensa.
Los marcadores hepáticos mostraron elevación moderada de las transaminasas, con AST y ALT de 120 y 112 U/L respectivamente, mientras que el perfil proteico reveló hipoproteinemia severa con proteínas totales de apenas 5 g/dL y albúmina críticamente baja de 1.8 g/dL.
El estudio de coagulación mostró alteraciones preocupantes, con un tiempo de protrombina prolongado reflejado en un INR de 1.8, acompañado de un dímero D extremadamente elevado de 5,500 mg/L, valor que superaba por más de 10 veces el límite normal.
Particularmente significativo fue el descubrimiento de deficiencias en las proteínas anticoagulantes naturales: la proteína C se encontraba en 0.7 U/mL y la proteína S en 0.3 U/mL, ambas por debajo de los rangos normales, creando un estado de hipercoagulabilidad que facilitó las complicaciones trombóticas posteriores.
Manejo y evoluciónEl paciente recibió oxigenoterapia, antibiótico/antiprotozoario con metronidazol (1 g cada 8 horas inicialmente por vía parenteral y luego oral), y drenaje guiado por ultrasonido mediante aspiración percutánea que evacuó aproximadamente 120 mL de material purulento.
Ante la evidencia de tromboembolismo se inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, posteriormente se transicionó a warfarina y, al alta, se prescribió dabigatrán oral.
Permaneció hospitalizado 25 días sin nuevas complicaciones procedimentales y evolucionó favorablemente; en el seguimiento ambulatorio durante 4 meses continuó estable con anticoagulación, aunque luego perdió contacto.
DiscusiónLas complicaciones vasculares en abscesos hepáticos amébicos —trombosis venosa hepática, flebitis, trombosis de IVC y piemia portal— son raras pero posibles, y pueden originarse por compresión mecánica del flujo venoso, propagación contigua de la inflamación (endotelitis) y estados protrombóticos sistémicos.
En el caso presentado confluyeron varios factores predisponentes según los investigadores (Sripooja Makthala, et al), la localización del absceso en el lóbulo izquierdo adyacente a grandes vasos, la ruptura directa en la IVC, la respuesta inflamatoria/sepsis, la hipoalbuminemia y la deficiencia de proteínas anticoagulantes C y S, lo que facilitó la formación y propagación del trombo y su embolización a las arterias pulmonares.
El diagnóstico precoz se apoyó en la sospecha clínica ante síntomas respiratorios y hallazgos electrocardiográficos sugerentes de tensión ventricular derecha, asociado a pruebas de imagen (ecografía, TC contrastada, angio-TC y ecocardiografía) y marcadores de coagulación.
El manejo multimodal —drenaje guiado por imagen, terapia antiprotozoaria y anticoagulación— permitió la resolución clínica inicial; en situaciones refractarias o con compromiso hemodinámico son opciones la trombólisis dirigida por catéter, trombectomía, colocación de filtro de IVC o intervención quirúrgica según la gravedad.