Una nueva investigación del Dr. Luis M. Schang y su grupo en el Baker Institute for Animal Health identificó un nuevo mecanismo que juega un papel en el control de cómo el virus del herpes alterna entre las etapas inactivas y activas de la infección.
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Una nueva investigación del Dr. Luis M. Schang y su grupo en el Baker Institute for Animal Health identificó un nuevo mecanismo que juega un papel en el control de cómo el virus del herpes alterna entre las etapas inactivas y activas de la infección.
El virus del herpes causa herpes labial y úlceras genitales, así como infecciones que ponen en peligro la vida de los recién nacidos, encefalitis y ceguera corneal.
El tratamiento del virus es difícil, porque se esconde en las células nerviosas y emerge meses o años después para reactivar la infección.
En el grupo de Schang, Mi Yao Hu y Esteban Flores Cortés descubrieron que el virus cambia entre la etapa "latente" y la etapa "lítica", en la que se está replicando activamente, dependiendo de cuán fuertemente su ADN está empaquetado en paquetes llamados cromatina.
Sus hallazgos aparecen en un artículo, "Chromatin Dynamics and the Transcriptional Competence of HSV-1 Genomes During Lytic Infections", que publicó el 14 de noviembre en PLOS Pathogens. El grupo de Schang colaboró con científicos de la Universidad de Alberta, Canadá, y del University College London (UCL), informaron a través de un comunicado.
El descubrimiento abre nuevas direcciones para explorar cómo se reactiva el virus después de permanecer inactivo. La capacidad del herpes para mantenerse bajo ha frustrado los esfuerzos para crear vacunas efectivas o medicamentos antivirales que prevengan o curen completamente la infección.