La Osteoartritis (OA) afecta un 80% de la población sobre la edad de 70 años, lo que la hace el tipo de artritis más común. Por mucho tiempo esta artritis se ha definido como el producto inevitable del desgaste eventual del cartílago articular.
María L. Recurt MD
Reumatóloga
Miembro de la Asociación de Reumatólogos de Puerto Rico
Resumen
La Osteoartritis (OA) afecta un 80% de la población sobre la edad de 70 años, lo que la hace el tipo de artritis más común. Por mucho tiempo esta artritis se ha definido como el producto inevitable del desgaste eventual del cartílago articular. A través de los años la investigación ha producido evidencia que apunta a que esto es un proceso más complicado. Un evento inicial, posiblemente de origen mecánico, además de factores endógenos (como mutaciones en el colágeno tipo II), en el paciente genéticamente predispuesto, generan una cadena de eventos en la cual se producen enzimas proteolíticas que promueven y amplifican una respuesta inflamatoria produciendo eventualmente la destrucción del cartílago articular y hueso subcondral que vemos en OA. La meta del tratamiento de OA no solamente es reducir los síntomas y minimizar la incapacidad. Si entendemos bien los procesos envueltos en el desarrollo de OA, podremos algún día limitar la progresión del daño estructural y detener esta condición en sus etapas tempranas.
Abstract
Osteoarthritis is the most common type of arthritis and it affects 80% of the people over the age of 70. For a long time OA has been defined as the inevitable result from deterioration of articular cartilage. Over the years research has produced evidence that suggests that this is a more complicated process. An initial event, possibly a mechanical cause, in addition to other endogenous factors (such as mutations in collagen type II ) in a genetically predisposed patient, generates a chain of events in which proteolytic enzymes are produced that promote and amplify an inflammatory response, eventually causing the destruction of articular cartilage and subchondral bone that we see in OA. The goal of the OA treatment is not only to reduce symptoms and minimize disability, but to understand the processes involved on its development, which could limit the progression of structural damage and stop this condition in its early stages.
Palabras claves
Osteoartritis, Artritis, Cartílago Articular, Enzimas Proteolíticas, Hueso Subcondral
Keywords
Osteoarthritis, Arthritis, Articular Cartilage, Proteolytic Enzymes, Subchondral Bone
Introducción
La Osteoartritis (OA) es el tipo de artritis más común que, tradicionalmente, se ha asociado al proceso de envejecimiento. A medida que la población de edad avanzada va aumentando, se ha convertido en una de las primeras causas de incapacidad y dolor en personas mayores. Probablemente debido a ésto, en los últimos años ha habido un enfoque en tratar de entender cuáles son los factores que desencadenan en el daño articular, a veces devastador, de esta condición. Estas investigaciones han producido varias sorpresas, como veremos.
Primero, se ha visto que el cartílago (que es el tejido con un coeficiente de fricción bajo, que permite el deslizamiento durante el movimiento articular) no es un tejido inerte, si no bastante activo que responde a factores externos al igual que endógenos. Segundo, el proceso de OA no solo afecta el cartílago, si no también afecta todos los otros tejidos adyacentes: la membrana sinovial, el hueso subcondral, los ligamentos y los músculos peri articulares. Tercero, se han encontrado varios marcadores biológicos que correlacionan con inflamación de la membrana sinovial, apuntando a un mecanismo inflamatorio que multiplica el daño a la articulación.
Factores de Riesgo
El factor de riesgo primordial para el desarrollo de OA sigue siendo la edad avanzada. Los demás son: trauma previo a la articulación, obesidad, predisposición genética y factores mecánicos incluyendo mal alineamiento y deformidad articular. Los factores mecánicos tienen un rol primordial en iniciar el proceso. Factores endógenos, como mutaciones en el Colágeno Tipo II también pueden iniciar el proceso de OA.
¿Desgaste o inflamación?
Aunque no está del todo claro, la evidencia ha ido aumentando hacia un proceso inflamatorio en el desarrollo de OA. El daño inicial ocurre a nivel del cartílago. Este daño estimula a los condrocitos, que normalmente están en un estado de “descanso”, a activarse y producir ciertas sustancias químicas (colagenasas, metaloproteinasas) que degradan la red del colágeno articular hasta el punto que ya no hay marcha atrás. En la membrana sinovial también se ven cambios inflamatorios con infiltrados de macrófagos y linfocitos. Además, hay aumento en mediadores de inflamación en el líquido sinovial. Las citoquinas IL-1B y TNF-alfa han sido las más estudiadas. Sin embargo, cuando se han estudiado los bloqueadores de TNF-alfa en pacientes de OA, la mejoría sintomática ha sido mínima. Esto apunta a que hay otros factores envueltos y que nos queda mucho por aprender. En cuanto a mediadores de inflamación, un estudio detectó que en el suero de mujeres con OA progresiva de rodillas hubo un aumento en los niveles de Proteína C Reactiva (CRP por sus siglas en inglés). Esto nos indica que hay un mecanismo sistémico de inflamación envuelto, y no solo un evento mecánico localizado. En adición, los cambios que vemos en el examen físico de los pacientes de OA activa son los cambios típicos de inflamación: hinchazón, enrojecimiento, entumecimiento, y efusión, entre otros. Al igual que en la Artritis Reumatoide se desarrollaron medicamentos que efectivamente modifican la progresión de la enfermedad (DMARD’s por sus siglas en inglés), en OA se están investigando activamente varias sustancias que se espera modifiquen y retrasen la progresión de OA. Estas sustancias, que se han denominado DMOAD’s (modificadores de enfermedad de OA), son por ejemplo: inhibidores de metaloproteinasas, inhibidores de actividad de citoquinas (IL-1B, TNF), inhibidores de Oxido Nítrico, y terapia genética dirigida, entre otros.
Conclusión
En resumen, hay ya suficiente evidencia que apunta a un proceso inflamatorio activo en el desarrollo del daño articular en OA. Sin embargo, podemos concluir que lo que inicia todo este proceso es un daño mecánico inicial al cartílago, en personas con los factores de riesgo que predisponen a ésto. Definitivamente, hace falta más investigación. La meta del tratamiento de OA no solamente es reducir los síntomas de dolor y minimizar la incapacidad, si no también poder llegar al punto de detener la progresión del daño estructural antes de que sea irreversible. Si pudiéramos intervenir en el proceso de destrucción articular y detenerlo en sus fases tempranas, tendríamos mucho más que ofrecerles a los pacientes para hacer un cambio sustancial en sus vidas. Al presente, el énfasis debe estar dirigido a minimizar las probabilidades de desarrollar OA severa y atacar aquellos factores de riesgo que sí podemos modificar. Mantener un peso ideal es crucial para evitar la sobrecarga al cartílago articular con el eventual desarrollo de micro fracturas subcondrales y los procesos inflamatorios que terminan destruyendo la articulación. Los ejercicios de fortalecimiento son también importantes para mantener la integridad de los componentes articulares (músculos y ligamentos) que le ofrecen protección a las coyunturas. Las personas que tienen trabajos de alto impacto y movimientos repetitivos, deben proteger sus articulaciones con soportes, ejercicios de estiramiento y periodos frecuentes de descanso, al igual que asumir posiciones adecuadas en el trabajo que minimicen lastimaduras. Los antiinflamatorios y las inyecciones locales de esteroides pueden ayudar temporeramente una vez que el proceso inflamatorio esté establecido, pero no intervienen en detener la progresión de la OA. Esperemos que en un futuro cercano la investigación dirigida a los DMOAD’s dé fruto y podamos llegar a detener la progresión de esta condición que puede ser potencialmente dolorosa e incapacitante.
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