El crecimiento de tumores pulmonares depende de la población bacteriana

El crecimiento de tumores pulmonares depende de la población bacteriana Entre estas moléculas se destacan la IL-17 y la IL-22, ya que estimulan la activación de neutrófiloc, células inmunes que secreta químicos antiinflamatorios, contribuyendo al crecimiento del tumor pulmonar.

Agencia Latina de Noticias Medicina y Salud Pública

Las investigaciones que actualmente se realizan sobre tumores pulmonares y cáncer de pulmón han permitido grandes avances en la comprensión y tratamiento de esta enfermedad. A esto se le agrega un nuevo hallazgo realizado por un equipo de biólogos del cáncer del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés). De acuerdo con su investigación, los tumores que se desarrollan en este órgano modifican las poblaciones bacterianas y con ello, provocan una reacción en el sistema inmune que permite que los tumores crezcan.

Esta investigación vincula directamente la carga bacteriana en el pulmón con el desarrollo del cáncer de pulmón y abre múltiples vías potenciales hacia la intercepción y el tratamiento del cáncer de pulmón“, menciona a infosalus.com Tyler Jacks, director del Instituto Koch para la Investigación Integrativa del Cáncer del MIT y el autor principal del artículo sobre el estudio.

En este estudio, los científicos compararon la presencia de tumores pulmonares en modelos animales, cuya programación genética los obligaría a desarrollar este tipo de cáncer, que vivían en un hábitat libre de bacterias con animales criados en condiciones normales. De esta manera descubrieron que los ratones que vivieron en un entorno antibacteriano desarrollaron tumores cancerígenos de pulmón en un tamaño menor. Incluso, los científicos encargados de la investigación redujeron no solo el tamaño sino la cantidad de tumores cuando eligieron a ciertos antibióticos o el bloqueo de las células inmunitarias atraídas por las bacterias como la opción de tratamiento.

Los modelos animales estudiados, de acuerdo con infosalus.com y la publicación original, expresan el oncogen conocido como Kras pero no poseen el gen p53, encargado de suprimir este tipo de tumores. Por lo general, en estos modelos animales se desarrolla adenocarcinoma en varias semanas luego de su nacimiento.

Como se sugiere en la publicación, esto abre nuevas posibilidades para elaborar y diseñar otro tipo de mecanismos que funcionen como tratamientos para este tipo de cáncer. De acuerdo con estadísticas, hasta el 70% de personas afectadas por cáncer de pulmón también desarrollan problemas de salud relacionados con infecciones bacterianas en el pulmón. Por ello, el objetivo principal de estos científicos era descubrir si existía alguna asociación entre la población bacteriana y el surgimiento de tumores en esta área del cuerpo.

Según la información original de los investigadores, en los ratones diseñados para desarrollar tumores pulmonares, las poblaciones de bacterias en sus pulmones cambiaron drásticamente. Si bien el número de bacterias creció, la variedad en las especies de estos microorganismos se redujo.

Aunque se desconoce cómo se originan exactamente las modificaciones en la población bacteriana, se cree que los tumores obstruyen en determinados puntos la vía aérea. De esta manera, se evita que las bacterias se eliminen de los pulmones. Como se mencionó en el artículo original, el crecimiento de las bacterias generó la proliferación de las células gamma delta T y con ello, la secreción de citoquinas -moléculas inflamatorias-.

Entre estas moléculas se destacan la IL-17 y la IL-22, ya que estimulan la activación de neutrófiloc, células inmunes que secreta químicos antiinflamatorios, contribuyendo al crecimiento del tumor pulmonar.

Se puede pensar que es un ciclo de alimentación hacia adelante que forma un círculo vicioso para promover aún más el crecimiento del tumor –explicó el autor del estudio, Chengcheng Jin–. Los tumores en desarrollo secuestran células inmunitarias existentes en los pulmones, usándolos en su propio beneficio a través de un mecanismo que depende de las bacterias locales”.

De acuerdo con el sitio web infosalus.com, al tratar a los modelos animales con antibióticos entre 2 y 7 semanas luego del inicio del crecimiento del tumor pulmonar, éstos disminuían su tamaño en un 50%. Por otro lado, notaron que los tumores además se reducían si se administraban fármacos específicos que bloquean las células T gamma delta o que bloquean la IL-17.

Si podemos encontrar formas de bloquear selectivamente las bacterias que están causando todos estos efectos, o si podemos bloquear las citoquinas que activan las células T delta gamma o neutralizar sus factores patógenos en sentido descendente, podrían ser nuevas formas potenciales de tratar el cáncer de pulmón“, resaltó Jin a infosalus.com.

Para los realizadores del estudio, esta alternativa de tratamiento podría funcionar en seres humanos, puesto que en análisis hechos a tumores pulmonares, detectaron alteraciones similares en la población bacteriana humana. Incluso, en las muestras tumorales se evidenciaba un alto número de células T gamma delta. Como muchos de los medicamentos ya existen, se están haciendo otro tipo de tests y pruebas con la intención de utilizarlos a futuro en afectados con esta enfermedad.

X