Estudio molecular demuestra que deficiencia de vitamina D activa mecanismo que podría acelerar progresión de la Esclerosis Múltiple

Otro camino científico que se estudia la relación entre el daño molecular y neurocognitivo para entender el efecto de la deficiencia de vitamina D en los pacientes con Esclerosis Múltiple. Suministrada.

La deficiencia de Vitamina D en los pacientes con Esclerosis Múltiple (EM) activa un mecanismo denominado como “ER Stress” (Estrés del Retículo Endoplásmico) en las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs), lo que podría tener influencia sobre la progresión de la enfermedad neurológica.

Así fue revelado a través de la investigación a nivel molecular de la Dra. Nawal Boukli, catedrática del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Universidad Central del Caribe (UCC).

La EM es una enfermedad inflamatoria crónica predominantemente de la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central, que se caracteriza por la presencia de infiltrados focales de células del sistema inmune, linfocitos T y macrófagos, que conducen a la desmielinización, a lesión axonal de grado variable y a la pérdida de función neurológica produciendo un deterioro progresivo de las funciones motoras, sensoriales y cognitivas.

El estudio molecular dirigido por la Dra. Boukli se hizo con células periféricas mononucleares (PBMC, del inglés Peripheral blood mononuclear cells) que representan un componente crítico en el sistema inmune.

Estas células son una fracción celular formada por linfocitos y monocitos que viajan por el cuerpo humano a través del sistema circulatorio y son capaces de responder a señales internas y externas.

Los PBMCs de este estudio fueron colectados de pacientes de EM con deficiencia en vitamina D, del San Juan Multiple Sclerosis Center dirigido por el reconocido neurólogo Ángel Chinea.

Léase también: Al frente Puerto Rico en el estudio científico de la Esclerosis Múltiple a nivel mundial

La EM tiene una prevalencia en Puerto Rico de 52 por cada 100 mil habitantes afectando más a las féminas que varones a rango de 4:1, según un estudio genético publicado con el Dr. Chinea y la Dra. Boukli.

De paso, el reciente estudio molecular fue realizado con la técnica proteómica en la facilidad “Biomedical Proteomic Facility” (BPF), tecnología innovadora que ayuda en la identificación de nuevos marcadores para el diagnóstico de enfermedades, nuevos fármacos, la determinación de proteínas involucradas en al patología de enfermedades, entre otros.

“Hemos estado viendo que en Puerto Rico los pacientes con Esclerosis Múltiple que tienen una deficiencia de vitamina D  que activan molecularmente un Estrés del Retículo endoplásmico (ER stress). El estudio preliminar enseña que la vitamina D en dosis adecuadas tiene un efecto protector sobre la enfermedad de esclerosis múltiple. Para mantener la integridad, las células PBMC debe controlar la cantidad y calidad de las proteínas que deben doblarse en la forma adecuada”, explicó.

“Cuando las proteínas mal dobladas comienzan a acumularse en el interior del RE resulta en el RE estrés, esta situación se liga a diversas enfermedades, como Esclerosis  Múltiple. Como respuesta a este “ER Stress”, se activa una vía de “respuestas a proteínas no dobladas”, o “UPR”, (“Unfolded Protein Response”) para proteger a la célula. Si el “UPR” no es capaz de eliminar las proteínas mal dobladas se crea el estrés del RE en las células PBMC de los pacientes de Esclerosis Múltiple con deficiencia en vitamina D y es muy posible que se llegue a una progresión de la enfermedad, provocando la apoptosis (muerte celular) de las células”, afirmó.

La doctora añadió la función normal de las “UPR” protege las células, como fue el caso de las células dendríticas del sistema inmune expuestas al alcohol según han demostrado estudios previo publicado también de su autoría.

“La respuesta inicial es protectora, pero la respuesta final es destructiva si el “UPR” no llega a proteger las células. No se había hecho ninguna investigación que demostrara qué mecanismo molecular era detrás estaba detrás de la deficiencia de vitamina D en estos pacientes. Podría existir la posibilidad de que ésta deficiencia agudice los síntomas de la condición. Otro punto es que la deficiencia de esta vitamina puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad”, apuntó.

Otro camino científico que se estudia la relación entre el daño molecular y neurocognitivo para entender el efecto de la deficiencia de vitamina D en estos pacientes.

“Comenzamos el estudio con siete pacientes y continuaremos investigando gracias a unos fondos del San Juan Multiple Sclerosis Center en colaboración con la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico para seguir levantando resultados sobre estos hallazgos. Esta investigación aclarara como la deficiencia de vitamina D activa el ER estrés y la respuesta a proteínas no dobladas (“UPR”) y provoca la apoptosis en EM, permitiendo el que se creen drogas útiles para el tratamiento de la Esclerosis Múltiple”, concluyó la Dra. Boukli.

Comentarios

X